andrey

Путь к Файлу: /Медицина / КАРДИОХИРУРГИЯ / Методичка по ЛГ.doc

Ознакомиться или скачать весь учебный материал данного пользователя
Скачиваний:   1
Пользователь:   andrey
Добавлен:   15.01.2015
Размер:   150.5 КБ
СКАЧАТЬ

Министерство здравоохранения

Республики Башкортостан

Республиканский кардиологический диспансер

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

 

 

 

 

 

 

 

Методические рекомендации

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Уфа-2006


Министерство здравоохранения Республики Башкортостан

Республиканский кардиологический диспансер

 

«УТВЕРЖДАЮ»

Министр здравоохранения

Республики Башкортостан

_________Ф.Б. Шамигулов

 

 

ДИАГНОСТИКА И КОРРЕКЦИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

 

 

Методические рекомендации

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Уфа - 2006

Оглавление:

                                                         стр.

 

1. Актуальность проблемы ………………………………………………    4

 

2. Патогенез синдрома ЛГ при врожденных пороках сердца …………    6

 

3. Клиническая и инструментальная диагностика синдрома ЛГ ……..     9

 

4. Отбор пациентов с ВПС на хирургическое лечение в аспекте синдрома ЛГ ……………………………………………………………………….   14

 

5. Медикаментозная реабилитация больных с резидуальной ЛГ после хирургического лечения ВПС ………………………………………..    20

 

6. Заключение …………………………………………………………….   23

 

7. Список сокращений …………………………………………………...   24

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


« Врачу, впервые выявившему у конкретного больного клиническую симптоматику, характерную для высокой легочной гипертензии, надлежит как можно быстрее госпитализировать его в специализированный стационар, где после получения всех данных обследования, решать вопрос о диагнозе, принадлежности больного к той или иной гемодинамической группе и его операбельности»

          В.И. Бураковский

 

 

Актуальность проблемы

 

Одной из важных проблем сердечно-сосудистой хирургии, в значительной мере ограничивающей возможности оперативного лечения больных с врожденными пороками сердца, является нарушение легочной гемодинамики. Естественное течение большинства ВПС (как «бледного», так и «синего» типов) сопровождается развитием легочной гипертензии. Различают четыре основные группы ВПС, при которых имеются некоторые различия в механизме и прогрессировании ЛГ (табл. 1).

Частота встречаемости легочной гипертензии среди наиболее распространенных ВПС составляет 9-35% при ОАП,  55-60% при ДМЖП (уже в раннем возрасте) и  20-27% случаев при дефекте межпредсердной перегородки (в более старших возрастных группах). Пороки конотрункуса – транспозиция магистральных сосудов с ДМЖП, двойное отхождение сосудов от ПЖ, общий артериальный ствол – изначально ассоциированы со 100%-ной ЛГ в младенческом возрасте в силу своей гемодинамики.

Легочная гипертензия изменяет симптоматику порока, утяжеляет состояние больного, снижает качество жизни и приводит к ранней инвалидизации пациентов. Хирургическая коррекция ВПС, осложненного высокой ЛГ, может ухудшить состояние больного и свести на нет результаты адекватно выполненной операции, при этом госпитальная летальность возрастает в разы и достигает 20-25%.  В связи с этим систолическое давление в ЛА свыше 70-90 мм рт.ст. нередко является причиной отказа больным в хирургическом лечении. Ряд авторов указывает, что на операционном столе лишь у 9% больных с исходной ЛГ давление в легочной артерии нормализуется. У остальных сохраняется резидуальная ЛГ, причем у 35% больных – на уровне 2-3-й стадий, что говорит о стабильности изменений в легочных сосудах. Степень тяжести остаточной ЛГ в значительной степени определяет отдаленные результаты хирургического лечения ВПС.

Наряду с оперативным лечением, устраняющим основную причину заболевания, велика роль и медикаментозной симптоматической терапии. В настоящее время большинство исследователей признают положительную роль периферических вазодилататоров в лечении вторичной ЛГ.

В Российской Федерации ежегодно оперируются более 7 тысяч больных с пороками сердца, до 40% из них осложнены легочной гипертензией. В Башкирском центре ССХ за период с 1994 по 2005 гг. (12 лет) обследован 291 больной с ВПС и ЛГ возрастом от 6 месяцев до 58 лет, оперирован 237 пациент с летальностью 11,7%, 54 - в операции отказано из-за конечной стадии ЛГ и дистрофического поражения ПЖ. При анализе причин, по которым значительная часть больных поступает в кардиохирургическое отделение с пороком, осложненным высокой ЛГ, определены две главные: поздняя диагностика ВПС и отказ от своевременной операции со стороны самих пациентов.

Современные достижения кардиохирургии совместно со смежными профессиями, такими как перфузиология, интенсивная терапия, анестезиология, существенно расширили показания к хирургии ВПС с высокой ЛГ. Вместе с тем остаются не вполне решенными вопросы определения возможности редукции ЛГ, критериев операбельности, разработки методов предоперационной подготовки и послеоперационного ведения данного контингента больных.

 

   Таблица 1

  

Механизм

Причина

ВПС

Гиперволемия МКК

Патологический сброс крови на уровне предсердий или вен

ДМПП, частичный АДЛВ, неполная форма атриовентрикулярного канала

Гиперволемия МКК + гидродинамическая передача давления из левых отделов сердца в правые

Патологический сброс крови на уровне желудочков или артерий

ДМЖП, ОАП, общий открытый атриовентрикулярный канал, общий артериальный ствол

Гиперволемия МКК + гидродинамическая передача давления из левых отделов сердца в правые + гипоксемия, ацидоз и полиглобулия, способствующие легочному вазоспазму

Транспозиционное расположение магистральных сосудов (ЛА отходит от ЛЖ)

Простая транспозиция магистральных артерий, ТМА+ДМЖП, аномалия Тауссиг-Бинга

Затрудненный отток крови из легких, что приводит к спазму легочных венул, затем-артериол и повышению давления в МКК

Обструкция левых отделов сердца

Врожденный стеноз митрального клапана, трехпредсердное сердце, тотальный АДЛВ в сочетании со стенозом коллектора

 

 

 

Патогенез синдрома легочной гипертензии при врожденных пороках сердца

 

Современные представления о патогенезе ЛГ при ВПС рассматривают ее как последовательность взаимосвязанных процессов, инициированных переполнением МКК:

1. Артериовенозный сброс крови, обусловленный структурной аномалией сердца или крупных сосудов, приводит к увеличению легочного кровотока и угрозе развития отека легких;

2. Возникающий при этом спазм сосудов МКК, предохраняющий от этого осложнения и одновременно приводящий к сужению просвета сосудов и росту легочного давления и сопротивления;

3. Возрастающая скорость кровотока по сосудам МКК с возникновением пристеночной турбулентности, приводит к механическому повреждению эндотелия;

4. На поврежденной стенке происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, их разрушение и высвобождение тромбоксана А2, эндотелина-1, ангиотензина-2 и прочих мощных вазоконстрикторов, часть из которых стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток артериол и увеличивает содержание коллагена в периваскулярных клетках и эндотелии. Это приводит к патологическому ремоделированию сосудов МКК, морфологическому закреплению ЛГ, дальнейшему повышению давления в ЛА.

Другими словами, в развитии синдрома ЛГ принимают участие активные и пассивные факторы. Действие пассивных факторов (гиперволемия) приводит лишь к развитию умеренной ЛГ (срДЛА<50 мм рт. ст., легочно-сосудистое сопротивление не повышается), т.н. «гиперволемической» ее форме, причиной которой является несоответствие емкости сосудистого русла легких объему протекающего по нему кровотока.

С присоединением активного фактора – спазма легочных сосудов («смешанная» форма ЛГ) – увеличивается ОЛСС, отмечается дальнейший подъем срДЛА, обусловленный нейрогуморальной регуляцией МКК. В последующем присоединяются вторичные морфологические изменения легочных сосудов («склеротическая» форма ЛГ), приводящие к резкому подъему легочно-сосудистого сопротивления.

Существует несколько морфологических классификаций ЛГ, среди которых наибольшее распространение получило предложенное D. Heath и J. Edwards (1958 г.) разделение структурных изменений сосудов МКК на 6 гистологических стадий:

I стадия – гипертрофия средней мышечной оболочки мелких мышечных артерий (до 500 мкм);

II стадия – сохраняющаяся гипертрофия средней мышечной оболочки в сочетании с началом клеточной пролиферации интимы сосудов этого же диаметра;

III стадия – продолжающееся склерозирование сосудистой стенки, вплоть до полной окклюзии, а также начало дилатационных изменений сосудистой стенки;

 IV стадия – проявляется в виде генерализованной дилатации артерий, окклюзионными поражениями, началом формирования плексиформных структур;

V стадия – это стадия хронической сосудистой дилатации с развитием легочного гемосидероза. Во многих случаях ткань интимы гиалинизирована;

VI стадия – развитие некротизирующего артериита, проявляющегося в виде острого фибриноидного некроза.

 

Для количественной оценки поражения сосудов легких в 1980 году была предложена классификация М. Rabinovitch (табл.2).

 

Таблица 2

 

Стадия

Морфометрические данные

А

Растяжение мышечной оболочки в дистальном напрвлении, к периферии, что проявляется в перекалибровке артериол в артерии мышечного типа (в норме мышечная оболочка в артериолах отсутствует) и незначительной гипертрофии мышечной оболочки артерий

В - средняя

ИТСМО составляет >10%, но <20%

В - тяжелая

ИТСМО >20%

С

Наряду со значительной гипертрофией мышечной оболочки имеет место редукция периферических артерий, т.е. снижение их количества по отношению к числу артериол

 

 

Морфологические и морфометрические исследования показали прямую зависимость между толщиной сосудистой стенки и средним давлением в ЛА, а также ОЛСС в I-III-их стадиях поражения легочных сосудов (по Хиту-Эдвардсу). При IV-VI стадиях обнаружена обратная тенденция к снижению толщины мышечной стенки за счет дилатации сосудов с истончением мышечного слоя.

 

Клиническая и инструментальная диагностика синдрома легочной гипертензии

 

Каждый ВПС имеет свои особенности клинического течения, свою аускультативную картину, однако ЛГ имеет общие для всех пороков сердца симптомы.

Жалобы (в отличие от ВПС без ЛГ) выражены резче. Чаще наблюдается одышка, повышенная утомляемость и сердцебиение, боли в области сердца. Может наблюдаться отставание детей в физическом развитии. При объективном осмотре у большинства больных выражен «сердечный горб», передаточная пульсация в эпигастральной области за счет гипертрофии ПЖ. Определяются признаки «звуковой триады» ЛГ: большой нерасщепленный II тон, систолический тон изгнания, шум Грехема-Стилла (протодиастолический  убывающий шум малой амплитуды во II межреберье слева от грудины).

 

ЭКГ позволяет судить о наличии ЛГ по появлению признаков гипертрофии ПЖ и ПП. В 1974 г. Р. Бернар и соавт. по заданию экспертов ВОЗ разработали ЭКГ-признаки ЛГ:

· отрицательный з. Т в отведениях V1-V3

· ось QRS>90°

· амплитуда з. S во II отведении > 2 мм

· отношение R/(R±S) ×100% во II отведении >26%

· отношение R/(R±S) ×100% в отведении aVR>50%

· отношение R/(R±S) ×100% в отведении V1>50%

Авторы считают, что при наличии 2-х показателей имеется большая вероятность ЛГ, при наличии 3-х показателей диагноз ЛГ почти полностью достоверен. Следует учитывать, что признаки перегрузки ПЖ на ЭКГ появляются, когда уровень давления в ЛА повышается вдвое и более по сравнению с нормой.

 

Рентгенография. При ЛГ на снимках в передне-задней проекции отмечается резко расширенные ствол и магистральные ветви ЛА, обеднение рисунка легочных полей за счет сосудистого компонента, крайней степенью которого является симптом «обрубленных ветвей дерева». В правой косой проекции типичным является удлинение пульмонального конуса; выраженное выбухание передней дуги в левой косой проекции свидетельствует об увеличенном ПЖ, а нижней дуги в правой косой проекции – о дилатации ПП.

 

Спирография. Метод не является специфичным для ЛГ, однако при этом осложнении ВПС четко прослеживаются рестриктивные изменения (уменьшение легочных объемов), характерные для тяжелых степеней ЛГ, и умеренные обструктивные изменения на уровне мелких бронхов в виде снижения скоростных показателей.

 

Эхокардиография. По своей достоверности практически не уступает инвазивным методикам, но качественно отличается от них. Это касается, во-первых, безопасности для больного, во-вторых, возможности проведения в амбулаторных условиях; кроме того, к преимуществам ЭхоКГ относится возможность наблюдения за состоянием больного после коррекции порока на этапах как раннего, так и отдаленного послеоперационного периода.

К ранним специфическим признакам ЛГ (при работе в М-режиме) относят легкую выявляемость легочного клапана, отсутствие или уменьшение волны «а» задней створки легочного клапана, снижение скорости диастолического наклона, ускорение систолического наклона, удлинение периода предизгнания, среднесистолическое прикрытие створки. С помощью двухмерной ЭхоКГ выявляются гипертрофия ПЖ, дилатация правых отделов сердца, парадоксальное движение МЖП, дилатация ЛА, при наличии септальных дефектов возможно определение градиентов давления между желудочками или предсердиями, направлений сброса крови.

 Из количественных показателей ЭхоКГ, характеризующих внутрисердечную гемодинамику в условиях ЛГ следует отметить следующие: ФВ ПЖ, конечно-диастолическую площадь ПЖ, фракционное изменение площади ПЖ, МО МКК, индекс эксцентричности, отражающий степень нарушения движения МЖП и деформации ЛЖ, диастолическую функцию желудочков по трансмитральному и транстрикуспидальному кровотоку.

Минутный объем кровотока (СО) вычисляется с использованием интеграла линейной скорости (VTI), площади поперечного сечения магистрального сосуда (CSA) и ЧСС (HR) по формуле:

CO = HR х CSA х VTI , где

CSA =πD2 /4   (D – диаметр сечения магистрального сосуда);

VTI = Vср х ET         (Vср – средняя скорость потока, ET - время выброса).

Соотношение легочного и системного кровотоков вычисляется по формуле

QP /Q= CO (PV) / CO (Ao) , где

CO (PV) – объем легочного кровотока,  CO (Ao) – объем аортального кровотока, полученные вышеприведенным способом (при этом контрольный доплеровский объем располагается в синотубулярной зоне соответственно ЛА и Ао).

Объем шунта вычисляется двумя способами:

1. Как разница объемов легочного и системного кровотоков;

2. С использованием интеграла линейной скорости VTI и площади поперечного сечения дефекта по известной формуле.

Среднее давление в ЛА рассчитывается по формуле:

срДЛА = дДЛА + (сДЛА - дДЛА)/3

Расчетное диастолическое давление в ЛА определяется по градиенту регургитации на ЛА. В режиме импульсного или непрерывноволнового допплера измеряется пиковый градиент регургитации на легочном клапане в начале диастолы по уравнению Бернулли PGЛК = 4V2 , где V – скорость регургитации.

Рассчетное систолическое давление в ЛА определяется по градиенту на ДМЖП:

Сист.давл-е в ПЖ= Сист.АД – ГД между желудочками

 или по градиенту регургитации на ТК:

Сист.давл-е в ПЖ = ГД регургитации на ТК + давление в ПП

при этом для оценки давления в ПП ориентируются на величину респираторного индекса НПВ (M. Pepi и соавт.).

Для вычисления величин общелегочного и общепериферического сопротивлений используются формулы, предложенные Aperia и соавт., основанные на законе Пуазейля:

ОЛСС (ед./м2) = срДЛА (мм рт.ст.)/СИМКК (л/мин/м2)

ОПСС (ед/м2) = ср.давл-е в Ао (мм рт.ст.)/СИБКК (л/мин/м2)

 

Зондирование полостей сердца

 Метод дает полную информацию о состоянии гемодинамики малого и большого кругов кровообращения (минутный объем, сосудистое сопротивление, величина и направление сбросов крови), позволяет точно определить стадию легочной гипертензии, провести функциональные и лекарственные пробы для решения вопроса об оперативном лечении. С целью дифференциальной диагностики «органической» и «функциональной» природы ЛГ предложены пробы с введением вазодилататоров перорально, ингаляционно, внутривенно или непосредственно в ЛА с последующей регистрацией давления в ней. Известны пробы с:

· эуфиллином – 2,4% р-р 2-5 мл в 20 мл 40% глюкозы вводят в ЛА медленно в течении 2-3 мин., эффект оценивают через 8-10 мин.;

· нитроглицерином – сублингвально по 1-3 табл. (0,0005), наблюдают в течении 5-7 мин.;

· 100% кислородом – ингаляция в течении 5-10 мин.;

· блокатором медленных кальциевых каналов дильцемом (дилтиаземом) – вводится в ЛА струйно в дозе 300 мкг/кг, эффект оценивается на 2-3 минуте.

Уменьшение давления в ЛА следует трактовать как положительную фармакологическую пробу, а изменения сосудов ЛА у данной категории больных можно расценивать преимущественно как обратимые. Однако следует учесть, что данные препараты действуют на сосудистое русло обоих кругов кровообращения, что не может не искажать интерпретацию полученных результатов.

 

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование ЛА

Позволяет получать изображение сосудистых структур с помощью миниатюрного УЗ-датчика, расположенного на кончике катетера, вводимого в сосуд МКК. Визуализируется поперечное сечение сосуда, анализируется его внутреннее строение и характер поражения сосудистой стенки. Недостатком метода является невозможность оценки состояния сосудов менее 1 мм в диаметре, что не позволяет точно диагностировать все 6 стадий по классификации Хита-Эдвардса.

 

Морфологическое изучение легочной ткани

При невозможности выполнения ВСУЗИ открытая биопсия легочной ткани раскрывает гистологические структурные изменения сосудов МКК и позволяет дать оценку морфологической стадии ЛГ. Биопсию проводят из язычкового сегмента левого легкого, как правило используя торакоскопическую технику. Доказана определенная мозаичность изменений сосудов МКК в различных отделах легкого, что может привести к ошибочным показаниям к коррекции порока. Другой недостаток метода – его травматичность.

 

 Анализ содержания и метаболизма эндогенных простаноидов

Метод количественного определения (радиоиммунным способом) содержания простаноидов в крови, притекающей и оттекающей из МКК, позволяющий оценить степень тяжести структурных изменений легочных сосудов.  Базируется на том факте, что основным методом синтеза и метаболизма простаноидов является эндотелий сосудов МКК. По мере нарастания склеротических изменений содержание PgE2 и PgI2 , обладающих вазодилатационным действием резко снижается. В крови доминирует продукция TxA2, оказывающего вазоконстрикторное действие и способствующего дальнейшему нарастанию структурных изменений. Повышение вдвое содержания  TxA2 в оттекающей из легких крови и снижение коэффициента PgI2/TxA2  < 0,5 является показателем тяжелого распространенного склероза и плохим прогностическим признаком.

 

 

Отбор пациентов с ВПС на хирургическое лечение в аспекте синдрома легочной гипертензии

 

Вопрос определения критериев операбельности пациентов с ВПС тесно ассоциирован с проблемой определения критериев обратимости, или, по крайней мере, стабилизации развития ЛГ. Практическим целям отбора больных на операцию служит гемодинамическая классификация больных с гиперволемией МКК при ВПС, предложенная в 1975 году В.И.Бураковским и Л.Р. Плотниковой (табл. 3).

 

Таблица 3

 

Группы

Систол.давл.ЛА/систол.давл-е сист.артерии (%)

ОЛСС/ОПСС (%)

А/В сброс крови к МО МКК (%)

1

а

до 30

норма

менее 30

б

более 30

2

30-70

норма или несколько повышено

 

50-60

3

а

более 70

менее 60

более 40

б

более 60

менее 40

4

равно или более 100

 

равно или более 100

обратный (В/А)

 

 

Больные разделены на группы в зависимости от отношений систолических давлений в легочной и системной артериях, ОЛСС и ОПСС и от величины сброса крови по отношению к МО МКК. Так как существует статистически достоверная обратная зависимость между величиной сброса крови и соотношением сосудистых сопротивлений обоих кругов кровообращения, то при отсутствии данных об уровне сопротивления комбинация величин давления и легочного кровотока даст представление о нем и позволит отнести больного к той или иной группе.

В зависимости от величины сброса крови 1-я группа подразделена на две подгруппы. Больные 1а подгруппы не имеют выраженных нарушений гемодинамики. Они нуждаются лишь в динамическом наблюдении врача-кардиолога. Больные, входящие в 1б подгруппу, имеют более выраженные изменения в гемодинамике и требуют хирургического лечения, как и больные 2-й группы.

 Наиболее сложный контингент составляют больные 3-й группы с высокой ЛГ, у которых давление в ЛА свыше 70% от системного. В 3а подгруппу отнесены больные, у которых преобладает спазм легочных сосудов, вызывающий ускоренный подъем ОЛСС, но при этом сохраняется большой а/в сброс крови. При гистологическом исследовании это соответствует I-III стадиям по классификации Хита-Эдвардса. Данным больным показана операция. В 3б группу вошли пациенты со значительно возросшим ОЛСС и редуцированным а/в сбросом, что соответствует распространенным изменениям легочных сосудов IV-V морфологических стадий. Таким пациентам операция не приносит облегчения, после коррекции порока у них сохраняется высокая ЛГ. Оценить принадлежность к 3а и 3б на основании доступных симтомов помогает табл. 4.

Для больных 4-й группы (с обратным сбросом крови, т.е. с синдромом Эйзенменгера) характерны деструктивные изменения легочных сосудов.

Таким образом, в рамках гемодинамической классификации операция не показана пациентам 1а подгруппы, необходима больным 1б, 2 и 3а групп, противопоказана пациентам 3б и 4 групп.

Вместе с тем данные гемодинамики не всегда отражают структурные изменения сосудистой сети легких. У пациентов 3б гемодинамической подгруппы возможно выполнение биопсии легочной ткани как дополнительного метода обследования и решения вопроса операбельности. В рамках морфологической классификации Хита-Эдвардса при наличии изменений, характерных для первых трех стадий, хирургическая коррекция порока показана с вероятной послеоперационной редукцией ЛГ. При IV-VI стадиях операция не показана в силу облигатной остаточной высокой ЛГ и неблагоприятного исхода коррекции порока. В ряде экспериментальных и клинических работ продемонстрировано, что обратимыми являются следующие морфологические состояния сосудов легких при ЛГ: стадия гипертрофии медии (с индексом толщины средней мышечной оболочки <20%), новообразование гладкомышечных клеток, пролиферация эндотелия и умеренная дилатация артериол; необратимыми считаются: фибриноидный некроз и плексиформные структуры.

 

Таблица 4

 

 

Показатели

Группы

Частые ОРЗ и пневмонии

+

-

Цианоз

-

+

Систолический шум:

 

 

-амплитуда

высокая, средняя

низкая

-протяженность

2/3 систолы

1/3 систолы

-пик

в середине или первой ½ систолы

в первой ½ систолы

Мезодиастолический шум на верхушке

+

-

II тон над ЛА увеличенный, нерасщепленный

+

++, металлический оттенок

Шум Грехема Стилла

-

+

Гипертрофия обоих желудочков

+

+, с преобладанием ПЖ

Изолированная гипертрофия ПЖ

-

+

Симптом «ампутации» ветвей ЛА

-

+

Кардиомегалия

+

-

Выбухание ЛА

+

++

Увеличение ЛП

+

-

Увеличение ДЗЛК

+

-

Усиление легочного рисунка

-

только в прикорневых зонах

 

 

 

 

В ситуациях, когда операбельность пациента с ВПС и высокой ЛГ продолжает вызывать сомнение и после проведения всей доступной в клинике диагностической программы, можно использовать дополнительные методы изучения состояния МКК.

1. Инвазивный мониторинг давления в ЛА (Бокерия Л.А., Горбачевский С.В., 2004 г.).

В условиях рентген-операционной в ствол или главные ветви ЛА устанавливается катетер pig tail 4-6 F, производится пункция a.radialis периферическим венозным катетером, подключение к датчикам  инвазивного измеренения давлений, кривые давления в ЛА и a.radialis выводятся на монитор. Пациент транспортируется в ОРИТ. После записи исходного давления в ЛА и лучевой артерии проводится забор проб крови из них  для определения SaO2 и рО2 . Следующим этапом исследования является проведение ингаляционных и лекарственных проб (введение в ЛА) с постоянной записью давления в ЛА и a.radialis на экране монитора и периодическим забором крови из ЛА и лучевой артерии в момент максимального снижения давления в ЛА. Рекомендована следующая последовательность: 1) оксид азота, 2) перлинганит, 3) алпростан, 4) эуфиллин, 5) дилтиазем (инъекц.форма), 6) эналаприл (инъекц.форма). Введение каждого последующего лекарственного средства следует проводить по окончании гипотензивного эффекта предыдущего. Исследование занимает около 1 часа. Результат ИМДЛА следует считать положительным, если градиент давления между a. radialis и ЛА в ответ на введение/ингаляцию одного из тестируемых ЛС на любом этапе исследования возрастает не менее чем на 10 мм рт. ст. Подтверждением достоверности положительного результата проб является повышение SaO2 и рО2 в ЛА, свидетельствующее об увеличении сброса крови слева направо.

2. Кардиопульмональная проба (В.В. Плечев, И.И. Семенов, патент на изобретение РФ №2226981 от 31.07.2002)

В условиях рентген-операционной катетеризируется ЛА (учитываются показатели ср. ДЛА, сДЛА, дДЛА), измерение АД проводится прямой пункцией лучевой артерии или осциллометрическим методом, осуществляется поцикловое мониторное наблюдение сердечного выброса методом импедансной реографии.

В ЛА вводится холодный физиологический раствор (0,85% NaCl) с температурой 0-5°С в количестве 0,5 мл на 1 кг массы тела в течении 10 кардиоциклов. Проводится непрерывная цифровая запись инвазивного давления в ЛА, параллельно снимаются данные мониторинга АД  и УО на каждом цикле, с синхронной отсечкой времени. Запись прекращается по достижении 500-го кардиоцикла. По характеру изменения гемодинамических показателей среди пациентов выделяются три вида реактивности сосудистого русла МКК:

1). «Нормальная» (снижение ОЛСС до 55,2±5,6%, СДЛА до 25±3,5%, ОЛСС/ОПСС до 45% от исходных значений)

2). «Сниженная» (снижение ОЛСС до 22,8±4,6%, СДЛА до 9,7±0,6%, ОЛСС/ОПСС до 8,1±0,9% от исходных значений)

3). «Атипичная» (снижение ОЛСС до 14,4±1,6%, СДЛА до 5,2±0,6%, возрастает ОЛСС/ОПСС по отношению к исходным значениям).

Определено, что «атипичная» (и в меньшей степени «сниженная») реактивность сосудов МКК у больных ВПС и высокой ЛГ ассоциируется со снижением сократительной способности ПЖ, прогрессированием морфологических признаков ЛГ, ухудшением ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения.

 

Медикаментозная реабилитация больных с резидуальной легочной гипертензией после хирургического лечения ВПС

 

Существует две основных проблемы лекарственной коррекции ЛГ в аспекте хирургического лечения ВПС: купирование легочных гипертензионных кризов в раннем послеоперационном периоде и долговременная медикаментозная реабилитация пациентов с резидуальной ЛГ в отдаленном послеоперационном периоде.

ЛГК – частое и опасное осложнение, возникающее в первые несколько суток после операции, сопровождающееся высокой летальностью (до 55% по данным ведущих кардиохирургических клиник). Это резкое приступообразное возрастание сопротивления легочных артериол, препятствующее току крови в левое сердце и сопровождающееся повышением центрального венозного давления. Резкое снижение легочного кровотока в сочетании с уменьшением преднагрузки ЛЖ ведет к падению сердечного выброса и коронарной перфузии. Наряду с общими мероприятиями (миорелаксанты, углубление анальгезии и седации, изменение параметров ИВЛ, в сторону гипервентиляции, минимизация катехоламинов) в данной ситуации применяются:

1. Перлинганит (нитроглицерин для внутривенного капельного введения) – периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Механизм действия связан с высвобождением оксида азота в эндотелии, повышением уровня цГМФ, что в конечном счете приводит к расслаблению гладкой мускулатуры сосудов. Доза подбирается индивидуально (0,5-7 мкг/кг/мин.) под контролем гемодинамики. Значимый недостаток – быстрое привыкание, в ряде случаев возникающее в течение 1-2 суток.

2. Алпростан (РgЕ1) – фармакологический эффект проявляется в вазодилатации и в изменении реологических свойств крови. Назначается в виде постоянной внутривенной инфузии в дозе 0,01-0,05 мкг/кг/мин, длительность инфузии 24-48 часов. Рекомендуется вводить в предварительно катетеризированный во время операции ствол ЛА. Побочные эффекты: умеренная тахикардия, покраснение кожных покровов.

3. Оксид азота (NO) – простой, нестабильный, потенциально токсичный газ с периодом полужизни 3-50 сек. При ингаляции NO диффундирует из альвеол в эндотелий и гладкие миоциты сосудов, активирует гуанилатциклазу, уменьшает концентрацию внутриклеточного кальция и вследствие этого вазодилатацию. Уникальная особенность NO в том, что его системное действие не успевает проявиться, следовательно он является селективным легочным вазодилататором. В контур аппарата ИВЛ подается NO (через редуктор) в дозах от 2 до 80 ррм, в течении 4-250 ч.

У значительной части пациентов с ВПС и высокой ЛГ после проведенной операции можно наблюдать снижение давления в ЛА за счет исключения гиперволемического фактора, но сохраняющаяся ЛГ, обусловленная морфологическими изменениями, практически не имеет тенденции к самостоятельной редукции. Резидуальная ЛГ, обусловленная ею дисфункция ПЖ ухудшают состояние пациентов в отдаленном послеоперационном периоде и влияют на качество жизни, являются ведущей причиной сохранения ХСН и инвалидности.

Еще не так давно сообщалось о применении в терапии синдрома ЛГ эуфиллина, толазамина, молсидомина, трентала, нитросорбида, спазмолитиков и ганглиоблокаторов. Тем не менее в связи с очень низкой эффективностью и/или неудобством путей введения в настоящее время для лечения хронической ЛГ эти препараты практически не применяются.

В последние годы появились сведения о возможности восстановления эндотелиальной регуляции тонуса периферических сосудов в результате терапии ИАПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина-2, блокаторами медленных кальциевых каналов. В ряде экспериментальных и клинических исследований продемонстрировано их положительное влияние на состояние гемодинамики МКК. Особенно важным представляется использование их ангиопротективного действия (торможение гиперплазии и гипертрофии гладкомышечных клеток, регуляция функции фибробластов в сосудистой стенке) для предупреждения неблагоприятного сосудистого ремоделирования.

Среди ингибиторов АПФ у детей наибольшее распространение получил каптоприл, который используют в дозе 1-1,5 мг/кг/сут. Реже применяют эналаприл (0,15-0,4 мг/кг/сут.) или цилазаприл (0,01-0,04 мг/кг/сут.).

Из антагонистов потенциалзависимых кальциевых каналов перспективным представляется использование амлодипина. Его выделяет более предсказуемая эффективность благодаря высокой биодоступности (60-80%) и сверхдлительное действие препарата -24-36 ч. В исследовании, проведенном в БЦ ССХ, оптимальная доза препарата подбиралась индивидуально под контролем АД. Первоначальная доза – 0,625 мг/сут. с последующим увеличением каждую неделю до 2,5-5 мг/сут. Период лечения и наблюдения составлял 24 недели до- и после операции. Отмечено снижение сДЛА на 16,9%, срДЛА на 13,9%, ОЛСС на 11,2%, достоверная редукция гипертрофированного и дилатированного ПЖ, улучшение объемных и скоростных показателей функции внешнего дыхания, положительные изменения в морфометрических показателях сосудов МКК. Продемонстрировано уменьшение риска хирургической коррекции порока, а на отдаленных этапах реабилитации снижение уровня резидуальной ЛГ и функционального класса ХСН, повышение качества жизни больных.

Другое перспективное направление – использование препаратов группы ингибиторов 5-фосфодиэстеразы (силденафила) в дозе 2-3 мг/кг/сутки перорально в течение 3-х месяцев до операции, затем в послеоперационном периоде от 6 до 12 месяцев. Среди побочных эффектов – токсическое воздействие на функцию печени, в связи с чем показано применение гепатопротекторов.

 

 

 

 

Заключение

Инвалидизация и утрата трудоспособности ставит вопросы совершенствования хирургического лечения пороков сердца с высокой ЛГ в ряд проблем, имеющих большое медицинское и социальное значение. Большая частота осложнений  и летальности у больных с выраженной ЛГ определяют необходимость поиска и совершенствования методов диагностики, способствующих прогнозированию эффективности хирургического лечения и определения риска неблагоприятного исхода.

При современном состоянии медицинской науки недостаточно выделять пороки сердца, осложненные высокой ЛГ, и устанавливать критерии, определяющие границы возможной хирургической коррекции. В настоящее время необходимо выделять группу пациентов с преобладающей функциональной составляющей ЛГ, у которых хирургическое лечение приводит к нормализации давления в МКК, и разделять группу с органическими поражениями легочного артериального русла при ЛГ, считавшихся ранее неоперабельными, на подгруппу пациентов с грубой обструкцией легочных сосудов, сохраняющейся после операции и подгруппу с возможным обратимым развитием морфологических изменений. Для получения положительных результатов медикаментозное лечение последней категории пациентов следует начинать заблаговременно перед операцией и продолжать после нее.

 

Список сокращений

А/В – артерио-венозный

АДЛВ – аномальный дренаж легочных вен

В/А - вено-артериальный

ВСУЗИ – внутрисосудистое ультразвуковое исследование

БКК – большой круг кровообращения

ГД – градиент давления

ДЗЛК – давление заклинивания легочных капилляров

дДЛА – диастолическое давление в легочной артерии

ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки

ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИМДЛА – инвазивный мониторинг давления в легочной артерии

ИТСМО – индекс толщины средней мышечной оболочки артерии

ЛА – легочная артерия

ЛГ – легочная гипертензия

ЛГК – легочный гипертензионный криз

МКК – малый круг кровообращения

МОМКК – минутный объем малого круга кровообращения

НПВ – нижняя полая вена

ОАП – открытый артериальный проток

ОЛСС – общее легочное сосудистое сопротивление

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление

сДЛА – систолическое давление в легочной артерии

СИ – сердечный индекс

срДЛА – среднее давление в легочной артерии

 

 

 


 

Наверх страницы

Внимание! Не забудьте ознакомиться с остальными документами данного пользователя!

Соседние файлы в текущем каталоге:

На сайте уже 21970 файлов общим размером 9.9 ГБ.

Наш сайт представляет собой Сервис, где студенты самых различных специальностей могут делиться своей учебой. Для удобства организован онлайн просмотр содержимого самых разных форматов файлов с возможностью их скачивания. У нас можно найти курсовые и лабораторные работы, дипломные работы и диссертации, лекции и шпаргалки, учебники, чертежи, инструкции, пособия и методички - можно найти любые учебные материалы. Наш полезный сервис предназначен прежде всего для помощи студентам в учёбе, ведь разобраться с любым предметом всегда быстрее когда можно посмотреть примеры, ознакомится более углубленно по той или иной теме. Все материалы на сайте представлены для ознакомления и загружены самими пользователями. Учитесь с нами, учитесь на пятерки и становитесь самыми грамотными специалистами своей профессии.

Не нашли нужный документ? Воспользуйтесь поиском по содержимому всех файлов сайта:



Каждый день, проснувшись по утру, заходи на obmendoc.ru

Товарищ, не ленись - делись файлами и новому учись!

Яндекс.Метрика