Скачиваний:   0
Пользователь:   andrey
Добавлен:   20.01.2015
Размер:   92.2 КБ
СКАЧАТЬ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

 

 

КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ

 Б О Л Е З Н Е Й           №  2

У Т В Е Р Ж Д Е Н О     НА               

ЗАСЕДАНИИ  КАФЕДРЫ

                                                                                              ПРОТОКОЛ № 1 

                                                                                             от 28 августа 2000 г.

Зав. кафедрой: _______

 

 

 

ЛЕКЦИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 4 КУРСА

ТЕМА: ГЕМОБЛАСТОЗЫ (ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ)

 

 

 

 

 

 

 

                      Автор: зав. кафедрой внутренних болезней № 2 ГоГМИ,         

                                   доцент Платошкин Э.Н.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                 Гомель, 2000 г.

 

 

 

 

 

 

 

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

Определение – ХЛ- костномозговые гемопоэтические опухоли, при которых трансформация кроветворения происходит за счет  более зрелых клеток, дифференцировавшихся в направлении  определенных ростков кровоетворения 9 в отличие от острого лейкоза, когда трансформация кроветворения  происходит за счет  малодифференцированных “бластных элементов”крови или клеток предшественниц). Первичной локализацией опухолевого процесса является  костный мозг. Течение же его сопровождается выходом  опухолевых клеток  в кровеносное русло. Этим обьясняется существование термина ‘лейкемия’ как синонима лейкоза.

Название ХЛ соответствует названию созревающих и зрелых клеток крови, состовляющих основной субстрат опухоли: хронический миелолейкоз(ХМЛ), хронический лимфолейкоз(ХЛЛ) и т.д..

Следует иметь в виду, что деление острого и хронического лейкозов в первую очередь основано на цитоморфологическои признаке(степень зрелости клетрок), а не на особенности  клинического течения болезни, хотя в большинстве случаев оба этих признака  совпадают. Но встречаются острые лейкозы, протекающие более года , и в тоже время хронические лейкозы могут закончится смертью больного в течение нескольких месяцев.. Острый лейкоз, поскольку при нем имеет место анаплазия ( т.е. утрата клетками способности к дкальнейшему созреванию) исходных элементов кроветворения, как правило, никогда не переходит в хронический, а ХЛ может давать рбострения  с массовым появлением в очагах кроветворения  и периферической крови  недифференцированных элементов (так называемый “бластный криз”(характерно для миелолейкоза)), что сближает его в данной стадии  с ОЛ.

КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

В 1845 г. Вихров впервые описал больную 55 лет с ХМЛ. На вскрытии  он обнаружил резко увеличенную селезенку и наличие в сердце и сосуах  желтовато-серой массы, напоминающей гной. После микроскопического исследования Вихров установил увеличение числа элементов “белой крови” и указал что при этом заболевании первично поражается  селезенка. В1946 г он назвал это заболевание белокровием-leukaemia. В 1869-1870годах NEUMAN показал, что не селезенка а костный мозг поражается первично при лейкозе.

Первое описание ХЛЛ было дано  паталогоанотомом А . тамаровым в 1862 году  в докторской диссертации “современный взгляд на белокровие”.

 

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Заболеванию лейкозом подвержены люди любого возраста . Среди терапевтических заболеваний  лейкозы встречаются в 1,5-2,5% случаев ХМЛ развивается чаще в возрасте 20-50 лет , ХЛЛ- преимущественно пожилые люди (средний возраст-60 лет). Мужчины и женщины болеют с одинаковой  частотой . Имеется  тенденция  к росту  заболеваемости лейкозом в разных странах  и смертности от них более интенсивна чем от других заболеваний (за исключение рака и инфаркта миокарда).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Идея разделения лейкозов на острые и хронические принадлежит  Фридрайху(1857)

ХЛ- собирательное понятие включающее:

1. Хронический миелолейкоз.

2. Истинную полицитемию (эритремию) – болезнь Вакеза (описаную им в 1892г).

3. Хронический моноцитарный лейкоз.

4. Хронический лимфолейкоз.

5. Парапротеинемические гемобластозы- миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, болезни т яжелых и легких цепей.

Классификация ХЛ постоянно уточняется , выделяют новые варианты в связи  с расширением знаний о системе  кроветворения  и детальном изучении цитологический и цитогенетических признаков.

 

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Отмечено влияние на развитие ХМЛ ионизирующего излучения . Увеличение частоты ХМЛ выявлено у жителей Хиросимы и Нагасаки , подвергшихся облучению во время взрыва атомной бомбы. Известно, что врачи- рентгенологи , лучевые терапевты, чаще болеют, чем врачи других специальностей. Доказана возможность прямого радиационного поражения хромосом. Таким образом, воздействие ионизирующего излучения  может рассматриваться как мутогенное. Было выяснено, что ионизирующее излучение  в достаточно больших дозах( свыше 1 ДЖ\кг, или 100 рад) вызывает  повышение заболеваемости ХМЛ.

Замечено, что среди лиц, имеющих профессиональный контакт с бензолом и некоторыми другими  химическими веществами чаще встречаются случаи ХМЛ. Лейкозогенным действием обладают бензол,азатиоприн, лейкеран,мелфан, метотрексат,6-меркаптопурин и ряд других.

В 1960 году Novel и Hundenford обнаружили при ХМЛ хромосоную аномалию- “филадельфийскую” хромосому(Ph), которая как было установлено позже Rowley(1973), образовалась в результате трансслокаций(перемещения) части 22 хромосомы на 9-ю . Обсуждается вопрос, является ли ХМЛ истинно гемобластозом или доброкаческтвенной формой острого миелобластного лейкоза, т.е. продлейкозом, в связи с тем, что Ph-хромосома выявляется во всех делящихся клетках миелопоэза  (миелоидные, эритроидныеэлементы, мегакарнобластозы). Ph- хромосома обнаруживается  при ХМЛ во всех клетках костномозговых линий, кроме макрофагов и Т-лимфоцитов, что указывает на вероятность  мутации ранней полипотентной клетки- предшественницы гемопоэза. В бластную фазу ХМЛ часто обнаруживают и другие нарушения карлотипа    ( трисоми 8,17,22 и др.) . Согластно современным представлениям , перестройки хромосом, в том числе и возникновение Ph-хромосомы, могут быть следствием активации клеточных онкогенов- генетических локусов на ДНК человека, гомологичных ДНКУ вирусов, вызывающих злокачественные опухоли у инфицированных животных.

Имеются сторонники вирусной природы ХМЛ( В.М. Бергольц)  норушения кинетики при ХМЛ возникают на уровне миелобластов. При проведении цитохимических исследований установлен низкий уровень или отсутствие активности щелочной фосфотазыв патологических элементах. Количество клеток с положительной активностью щелочной фосфотазы меняется в процессе заболевания, увеличиваясь после успешной химиотерапии и уменьшаясь при наростании в крови миелоцитов. Низкий уровень гликогена и суданофенина в части нейтрофилов указывает на незрелостьь их цитоплазмы.

ХМЛ имеет мутационную природу. В происхождении болезни несомненную роль играет наследственность , значение внешних факторов не доказано. Встечаются случаи с рецессивным и доминантным типом наследования. Типичной находкой является трисомия 12-й пары хромосмом и транслокация (4; 11,11; 14,7; 11,2; 7). Отмечена высокая частота заболевания среди лиц с различными диспазиями и деффектами соединительной ткани, а также наследственными нарушениями  иммунитета.

Кариологические исследования при ХЛЛ подтверждают клональность процесса.

Явная связь заболевания с возрастной инволюцией свидетельствует  в пользу эндогенных, генетических факторов развития ХЛЛ. Под инволюционным фоном следут понимать особенности гормонального обмена, клеточной кинетики, иммунологического статуса и других факторв.

Т.е. лейкозные клетки при ХЛЛ происходят из одного и того же предшественника (клан-семейство клеток, пролиферировавших из одного предшественника). Лимфоциты при ХЛЛ не способны к нормальной дифференциации, не выполняют свою физиологическую функцию. При В-клеточной форме, составляющей большинство(94%) случаев ХЛЛ, В-лимфоциты  не дифференцируются до образования  плазматических клеток, вырабатывающих иммуноглобулины, антитела в ответ на внедрение антигена в организм; наряду с этим в крови больных уменьшается титр комплемента, в меньшей степениВ-лизинов.

Большинство лейкемических В-лимфоцитов содержат моноклональный цитоплазматический иммуноглобулин, что свидетельствует о том , что они представляют собой  одну из ранних стадий дифференцировки  В-лимфоцитов.

Малое количество и функциональная неполноценность Т-лимфоцитов при ХЛЛ обуславливают высокую частоту некоторых вирусных заболеваний (например, герпетической инфекции), неадекватные тяжелые реакции на оспопрививание в прошлом. Нарушение иммунологического гомеостаза является причиной  аутоиммунных конфликтов, которые выявляются в 13-15% случаев ХЛЛ. Это, прежде всего, тромбоцитопения. При ХЛЛ чаще возникают раковые опухоли ХЛЛ характеризуются так же нарушением равновесия между продукцией и разрушением лимфоцитов.продолжительность жизни лимфоцитов  увеличивается примерно в 5 раз по сравнению с нормой, а продукция их возрастает в 10 раз. Функционально-инертные  лшимфоциты накапливаются в паренхиматозных органах и органах кроветворения нарушая их функции.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

При вскрытии трупа больного, умершего от ХМЛ, находят общее малокровие, своеобразный серо-коричневый вид крови и разрастание миеломной ткани. Костный мозг губчатых костей сочный темно-серо-коричневый, в трубчатых костя миелоидная ткань такого же цвета замещает жировой костный мозг. Селезенка увеличена до 6 кг. и более, бугристая , плотная. Лимфатические узлы увеличены немного и неравномерно. Печень сильно увеличена, серо-коричневого цвета, поверхность ее гладкая.

При вскрытии  трупа больного, умершего от ХЛЛ, прежде всего обращает на себя внимание  увеличиние всех лимфатических лимфоузлов, а нередко и фолликулов кишечника, миндалин,скопление лимфааденоидной ткани в глотке. Увеличенные лимфоузлы не спаны между собой и соседними тканями , эластичные. Костный мозг темно-серо-красного цвета. Селезенка увеличена достигает веса 1 кг. и более, но меньше, чем при ХМЛ. Печень сильно увеличена, серо-коричневого цвета. Под капсулой и на разрезе видны небольшие узелки-“лимфомы”. В связи с анемией возникают дистрофические изменения органов и гемосклероз.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Клиническая картина различно в зависимости от стадии заболевания. Выделяют три стадии течения ХМЛ:

1. Начальная (компенсированная);

2. Развернутая (субкомпенсированная);

3. Терминальная (дистрофическая).

Начальная стадия клинически может ничем не проявляться и, как правило, диагностируется случайно, при исследовании крови по какому-либо другому поводу.  Однако, при внимательном анализе самочувствия больного можно выявить немотивированную слабость, снижение работоспособности; более частые  интеркуррентные заболевания. Может быть незначительное увеличение селезенки. При исследовании крови обращает на себя внимание нейкерофильный лейкоцитоз при отсутствии какой-либо видимой причины, с наличием которой можно было бы связать это повышение количества лейкоцитов. Характерно повышение базофилов и эозинофилов, т.н. базофильно-эозинофильная ассоциация. При исследовании пунктата выявляется увеличение числа клеток  гранулоцитарного ряда, отмечается относительное уменьшениеклеток эритроидного и лимфоидного ростков.

Вторая стадия заболевания характеризуется появлением выраженных астенических жалоб- больных беспокоит общая слабость, похудение, склонность к повышенной кровоточивости, тяжесть и боли в левом подреберье с иррадиацией в левую половину грудной клетки, левую руку. Объективно выявляется гепатолиенальный синдром, могут быть увеличены регионарные лимфоузлы. Возможна лейкемическая инфильтрация сердца(глухость тонов, аритмии), легких(пневмонии), нервных корешков(радикулиты) и др.   Более продолжительным становится  течение интеркуррентных заболеваний. В периферической крови- умеренное малокровие,* небольшое снижение количества тромбоцитов, гиперлейкоцитоз 100-400х10[1]\л, нейтрофилез со сдвигом влево до миелодитов, промиелоцитов и даже миелобластов. В костно-мозговом пунктате-резкое увеличение гранулоцитарного ростка с преобладанием зрелых форм. Симльно изменяется соотношение гранулоцитарного и эритроидного ростков и достигает 10:1 и выше при  норме 3-4:1   

Развитие анемии возможно связано с влиянием гиперплазированной селезенки, а также скрыто протекающего гемолиза.

Терминальная стадия ХМЛ отражает дальнейшее прогрессирование опухолевого ростка, сужение эритро и лимфопоэза, развития малокровия и дистрофических процессов.  Усиливаются проявления повышенной кровоточивости. К вышеперечисленным симптомам могут присоединяться боли в костях. Образуются  лейкемиды-подкожные лейкемические инфильтраты. Особые страдания вызывают лейкемические инфильтраты на слизистых оболочках, в частности в ротоглотке, сопровождающиеся некрозом.Частые инфекционные осложнения.

Одним из тяжелейших осложнений терминальной стадии ХМЛ является миелобластный криз. В периферической крови увеличивается число миелоцитов, промиелоцитов,появляютяс бластные клетки, нормоциты. Типична анемия, тромбоцитопения. В этой стадии картина крови может быть сходна с канртиной крови при остром лейкозе. В костномозговом пунктате имеет место омоложение клеток, увеливается содержание бластных клеток. При миелобластном кризе морфологические особенности бластных клеток могут отличаться от ранее выявленных миелобластов, что свидетельствует о появлении другой генерации опухолевых клеток. В этот же период может быть увеличение количества базофильных клеток.

При ХМЛ лейкоцитоз может сопровождаться увеличением уровня цианокобаломина в сыворотке, а также увеличением цианкобаломин-связывающей способности сыворотки крови, гиперурикемией. Проктически у всех больных  отмечается значительное снижение активности  щелочной фосфотазы в гранулоцитах. ХМЛ является единственным лейкозом  при которм с большим постоянством (90-95% случаев) в клетках костного мозга обнаруживается Ph-хромосома- маркер лейкозных клеток.

ХМЛ диагностируют на основании  выраженного нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево; повышение содержания базофилов и спленомегалии.

В начальной стадии болезни дифференциальную диагностику проводят с лейкемоидными реакциями миелоидного типа,связанными с ифекциями(сепсис, ВГ, ТВС, узелковый периартрит, ревматоидный артрит, ОРВИ и др.) и опухолями. Следует учитывать, что изменения крови при лейкемоидной реакции обусловлены различной причиной. Для лейкемоидных реакций не свойственно повышение количества эозинофилов и базофилов. Картина костного имозга при лейкемоидных реакцияхне претерпевает патологических изменений. В отличие от ХМЛ при лейкемоидных реакциях значительно повышается активность щелочной фосфотазы в нейтрофилах и отсутствует Ph –хромосома.

Доброкачественный вариант заболевания при еще малом увеличении числа лейкоцитов и тромбоцитов крови  приходиться дифференцировать  с близкими миелопрлиферативными заболеваниями- сублейкемическим миелозом  и иногда эритремией. В период бластного криза ХМЛ  напоминает острый лейкоз. В этой ситуации в пользу ХМЛ  свидетельствует анамнез , спленомегалия, наличие в костно-мозговом пунктате Ph- хромосомы. 

ХЛЛ – болезнь среднего и пожилого возраста, в детском возрасте не наблюдается . В течении ХЛЛ можно выделить те же три стадии , что и при ХМЛ. Болезнь обычно подкрадывается незаметно. Первая стадия может характеризоваться небольшим увеличением шейных и подмышечных лимфатических узлов, небных миндалин. Жалобы больных носят астенический характер. Основные изменения выявляются, как правило, лишь при случайном исследовании крови. Для ХЛЛ характерен в начальной стадии умеренный лейкоцитоз и лимфоцитоз до 40-50 х10[2]\л,. Большинство клеток представлены зрелыми лимфоцитами, часто их микро и мезогенерациями. Характерно присутствие в мазках крови полуразрушенных ядер лимфоцитов (тени Боткина-Гумпрехта); нередко встречаются также клетки  Ридера (лимфоциты, имеющие почкообразное или двудольчатое ядро). При исследовании костного мозга обращает на себя внимание также повышение количества лимфоцитов более 30%. При цитохимическом исследовании выявляется повышенное содержание в лейкозных лимфоцитах гликогена (часто в виде гранул), что наряду с описанными морфологическими особенностями  помогает в диагностике атипичных вариантов ХЛЛ. Красная кровь в начальной стадии болезни страдает мало, однако с течением времени развивается анемия. Значительная роль в патогенезе анемии принадлежит гемолизу. Прогрессирование заболевания проявляется снижением работоспособности, частыми интерурентными заболеваниями (частые пневмонии, которые протекают тяжело вследствие лейкемической проферации в бронхах, легочной ткани), а также угнетения гуморального иммунитета. Встречаются  инфекции мочевыводящих путей, ангины, абсцессы, опоясывающий лишай, септические состояния). Больные жалуются на слабость, потливость, потерю в весе, увеличение лимфатических узлов. Для ХЛЛ характерна определенная последовательность поражения  лимфатических узлов: как правило, в первую очередь увеличиваются шейные, затем подмышечные и после этого другие группы лимфатических узлов (паховые, миодиостинальные, брыжеечные, забрюшинные).

Прогрессирующее увеличение лимфатических узлов существенно опережает увеличение селезенки, однако спленомегалия, как и лимфаденопатия наблюдается  у большинства больных. Пальпаторно- периферические лимфоузлы  мягкие, не спаяны с кожей и между собой, безболезненные. Селезенка большая плотная, безболезненная. При спленомегалической форме наличие большой селезенки доминирует в клинической картине. Размеры селезенки могут быть значительными, но инфаркты селезенки редки. Увеличенные мидиастинальные узлы ведут к компрессии средостения и соответствующей симптоматике_- одышке, кашлю, застою в системе верхней полой вены. Увеличенные забрюшинные узлы ведут к сдавлению вен портальной системы, нарушению функции мочевых органов.при увеличении брыжеечных лимфоузлов могут возникать симптомы, напоминающие таковые при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Симптомы со стороны ЖКТ наблюдаются при ХЛЛ чаще чем при ХМЛ. М.Б. снижение желудочной секреции. Иногда отмечаются поносы , в основе которых кроме увеличения брыжеечных лимфоузлов лежит лейкемическая инфильтрация пейеровых бляшек и слизистой ЖКТ, а также расстройство трофики кишечника на почве общей интоксикации. Приводятся случаи резкого увеличения желудка с колоссальной гипертрофией его стенки, слизистая которой по внешнему виду напоминает поверхность головного мозга с его извилинами. В кишечнике и желудке отмечаются похожие на полипы разрастания, которые могут симулировать раковую опухоль. У ряда больных ХЛЛ может сочетаться с раком желудка (оба заболевания –удел больных пожилого возраста). Сдавление вен портальной системы, образование лейкемических тромбов в портальной системе с развитием асцита и кишечных кровотечений также м.б. характерно для больных ХЛЛ.

При ХЛЛ , особенно при его тяжелых формах отмечается повышение температуры тела.

При типичной неосложненной форме геморрагический синдром не наблюдается.

Довольно часто поражается кожа при ХЛЛ. Изменения кожи бывают специфические и неспецифические. К специфическим относятся лейкемическая инфильтрация сосочкового и болееглубоких слоев дермы, в виде округлых, эластичной консистенции болезненных образований. Распространенные инфильтраты кожи лица создают впечатление “львиного лица” . Многие авторы относят  к специфичным кожным проявлениям ХЛЛ  эритродермию; когда вся кожа постоянно красная (французские авторы называют таких больных homme rouge красный человек). Кожа очень сухая, шелушится. Отмечается мучительный зуд. Специфичность поражений кожи устанавливается биопсией. К неспецифическим кожным проявлениям при ХЛЛ относят обострение течения существующих кожных заболеваний- экземы, псориаза, пузырчатки.

В процессе заболевания появляются антитела против собственных клеток крови. Это ведет  к ряду аутоиммунных процессов, в частности не только к аутоимунным гемолитическим анемиям с явлениями желтухи, лихорадки, а нередко- возникают аутоимунные тромбоцитопении с геморрагическим синдромом.

Возможна трансформация ХЛЛ в гематосаркому. В этих случаях резко ухудшается  общее состояние больного, увеличенные лимфоузлы превращаются в плотную болезненную опухоль, а лимфоцитоз сменяется нейтрофилезом.

Терминальная стадия ХЛЛ проявляется ухудшением общего состояния, снижением массы тела больного, наростанием анемии и повышением кровоточивости. В костном мозге тотальная лимфоидная метоплазия.

Причиной гибели больных ХЛЛ может быть интеркуррентная инфекция, интоксикация, кровоизлияние в жизненно-важные органы

Клиническая картина ХЛЛ может быть различной в зависимости от его формы. А.И. Воробьев (1985) выделяет следующие клинические формы ХЛЛ

-  Медленнопрогессирующая (доброкачественная),

- Быстропрогрессирующая;

- Опухолевая;

- Спленомегалическая;

- Костномозговая;

- Т-клеточный ХЛЛ;

- Полиморфноцитарная форма ХЛЛ;

- Волосатоклеточный ХЛЛ.

При доброкачественной форме лимфоузлы или вовсе не увеличены, или умеренно увеличены только шейные, лейкоцитоз и лимфоцитоз нарастают очень медленно, как и клинические проявления ХЛЛ. Гемоглобин не изменен, аутоимунные и инфекционные осложнения редки. В течение нескольких лет сохраняется компенсированное состояние.

Припрогрессирующей форме – большие лимфоузлы с нарастающими размерами, гиперлейкоцитоз быстро нарастает, как и лимфоцитоз. Нарастание клинических симптомов  происходит быстро и определяется не годами а месяцами.

При опухолевой форме обращает на себя внимание значительное увеличение лимфатических узлов при относительно небольшом повышении количества лейкоцитов. Часто увеличены миндалины - лимфатические узлы плотные. Селезенка увеличена, как правило, умеренно. Спленомегалическая форма нередко протекает без увеличения периферических лимфоузлов и при нормальном или несколько сниженном количестве лейкоцитов. Костно-мозговая форма протекает без увеличения лимфатических узлов и селезенки.

Имеет место нарастающая цитопения.Т-клеточная форма ХЛЛ встречается в 5%случаев, является одной из наиболее прогностически неблагоприятных форм  и отличается выраженной спленомегалией, непостоянным увеличением лимфатических узлов, нередкими поражениями кожи в виде эритематозно-десквамативных изменений на туловище, лице, конечностях. Изменения крови проявляются различной степени выраженности лейкоцитозом,неитропенией и анемией. При кариологическом исследовании выявляется трисомия7-ой пары хромосом, тогда как транслокация 14 хромасомы встречается (по данным Воробьева А.И.1985)реже, чем при других формах лимфатических гемобластозов. Течение в большинстве случаев-прогрессирующее.

Прииволосатоклеточном ХЛЛ лимфатические узлы увеличены, нередко имеет место спленомегалия, панцитопения с лимфоцитозом. Характерно наличие в периферической крови лимфоцитов с ворсинчатыми вырастами цитоплазмы. Течение его различное, могут годами не обнаруживаться признаки прогрессирования болезни. Нейтропения и тромбоцитопения отягощают течение этой формы лимфолейкоза. Бластный криз при ХЛЛ редок.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА.

1. Хронический миелолейкоз, II (развернутая ) стадия, фаза ремиссии

2. Хронический миелолейкоз, III (терминальная ) стадия, Бластный криз. Нейролейкемия.

3. Хронический лимфолейкоз, II (развернутая ) стадия, фаза ремиссии

4. Хронический лимфолейкоз, II (развернутая ) стадия. Форма-волосатоклеточный лейкощ. Спленомегалия.

 

 

ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения ХМЛ используют цитостатики миелосан

 

 


[1]

 

Наверх страницы

Внимание! Не забудьте ознакомиться с остальными документами данного пользователя!

Соседние файлы в текущем каталоге:

На сайте уже 21970 файлов общим размером 9.9 ГБ.

Наш сайт представляет собой Сервис, где студенты самых различных специальностей могут делиться своей учебой. Для удобства организован онлайн просмотр содержимого самых разных форматов файлов с возможностью их скачивания. У нас можно найти курсовые и лабораторные работы, дипломные работы и диссертации, лекции и шпаргалки, учебники, чертежи, инструкции, пособия и методички - можно найти любые учебные материалы. Наш полезный сервис предназначен прежде всего для помощи студентам в учёбе, ведь разобраться с любым предметом всегда быстрее когда можно посмотреть примеры, ознакомится более углубленно по той или иной теме. Все материалы на сайте представлены для ознакомления и загружены самими пользователями. Учитесь с нами, учитесь на пятерки и становитесь самыми грамотными специалистами своей профессии.

Не нашли нужный документ? Воспользуйтесь поиском по содержимому всех файлов сайта:



Каждый день, проснувшись по утру, заходи на obmendoc.ru

Товарищ, не ленись - делись файлами и новому учись!

Яндекс.Метрика