andrey

Путь к Файлу: /медицина / Острые отравления Губаря.doc

Ознакомиться или скачать весь учебный материал данного пользователя
Скачиваний:   0
Пользователь:   andrey
Добавлен:   20.01.2015
Размер:   185.5 КБ
СКАЧАТЬ

Острое отравление лекарственными препаратами.

В настоящее время эта патология клинической токсикологии занимает ведущее место в большинстве стран мира. Это связано с доступностью лекарств при самолечении и применении их с суицидальной целью.

Клиника, диагностика и лечение при отравлениях клофелином.

Клофелин быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, окисляется в печени, выводится мочой на 60 %. Токсическая доза, у взрослых начиная с 0,5 мг, у детей с 0,1 мг. Проникая через гематоэнцефалический барьер, клофелин снижает активность вазомоторного центра, оказывает возбуждающее влияние на центральные, пресинаптические, альфа-2-адренорецепторы, что приводит к торможению синаптической импульсации. Этим обусловлен гипотензивный эффект за счет уменьшения сердечного выброса и снижения общего периферического сопротивления. После быстрого внутривенного введения возможно кратковременное повышение АД (результат возбуждения постсинаптических альфа-1-адренорецепторов), сменяющиеся длительным его снижением. Брадикардия связана с уменьшением симпатического и повышением вагусного тонусов, отсюда такие клинические эффекты: сухость слизистых, гипотония, депрессия ЦНС. Основные симптомы отравления проявляются через 30 мин – 4 ч после приема, а длительность действия до 16 часов. Период полураспада 10,8 часа, а 60 % клофелина выводится через почки. Симптомы поражения ЦНС встречаются в 90 % случаев при принятии от 0,2 до 10 мг препарата в виде заторможенности, сомноленции, комы. В тяжелых случаях – судорожный синдром, обусловленный отеком головного мозга (вторичного характера). В 28 % случаев отмечается гиперрефлексия, мидриаз. Расстройства дыхания возникают при приеме от 0,06 до 0,57 мг/кг в виде “парадоксального” дыхания по типу Чейн-Стокса – 17 % случаев, брадипноэ –54 %, апноэ – 21 %. Симптомы поражения ССС встречаются в 85 % случаев при дозах от 0,2 до 10,2 мг в виде нарушения ритма сердца по типу брадикардии (70 % случаев), AV блокады 1-2 степени 22 % , артериальной гипотензии (38 %), парадоксальной гипертензии 2-9 %. Гипертензия носит транзиторный характер до 12 часов. У взрослых уровень концентрации клофелина в плазме коррелирует с клинической симптоматикой, у детей не всегда. При приеме клофелина на форме алкогольного опьянения эффекты потенцируются.

Тактика и принципы оказания неотложной помощи.

1. На догоспитальном этапе основная цель - воспрепятствовать всасыванию яда из ЖКТ.

А) гастральный лаваж.

Б) активированный уголь 2г на 1кг.

В) оценка состояния витальных функций и их поддержания (проходимость дыхательных путей, вентиляции, сердечной деятельности и кровообращения).

 

2. На госпитальном этапе.

А) поддержание и обеспечение адекватного газообмена (оксигенотерапия), при коме – нтубация трохеи, ИВЛ). При артериальной гипотонии симпатомиметики (допмин от 5 до 20 мкг/кг/мин, адреналин 0,1% - 0,02 мкг/кг/мин через перфузионный насос). При синусовой брадикардии или AV блокадах – раствор атропина 0,1% - 0,01 мг/кг в/в, кардиомониторинг на протяжении 24 часов.

Мероприятия, направленные на инактивацию и удаление всосавшегося яда:

       Гравитационный лаваж.

· Иинтестинальный диализ раствором полиэтиленгликоля плюс сорбитол, ионообменными смолами.

· Аактивированный уголь.

· Аатарактики.

1. Сспецифическая (антидотная) терапия: налоксон (налорфин) в дозе  0,01 мг/кг внутривенно однократно. При отсутствии эффекта (кома, артериальная гипотония, нарушение дыхания, сердечного ритма), через 5 – 10 мин доза повторяется. В тяжелых случаях вводится внутривенно капельно в дозе 5 мкг/кг/час.

2. Ффорсированный диурез не эффективен. Инфузионная терапия направлена на коррекцию ОЦК, электролитных и метаболических нарушений.

 

II. Клиника, диагностика и лечение при отравлении препаратами барбитуровой кислоты.

Отравление барбитуратами встречается в 10 – 15 % случаев и в 3 % случаев наблюдается летальный исход. К препаратам барбитуровой кислоты относятся

Ø ддлительно действующие барбитураты (8 – 12ч, фенобарбитал (люминал), барбитал (веранекс), барбитал – натрий (медикалм)) на 5 –8 % связываются с белками крови.

Ø Ббарбитураты средней продолжительности действия: амитал-натрий (барбамин), этаминал-натрий (нембутал) на 50-60 % связываются с белками.

Ø Ккороткого действия 4-6 ч: гексобарбитал.

Барбитураты мало растворимы в воде и хорошо в жирах (натриевые соли барбитуратов – наоборот). Всасывание начинается в желудке и заканчивается в кишечнике. Скорость всасывания не одинаковая: быстро всасываются (в течение 15-20мин) барбамил и этаминал, хорошо растворимые в липоидах; медленно (в течение нескольких часов) барбитал и фенобарбитал. У пациентов с гипотрофией (у детей) и низким уровнем белка связывание барбитуратов 1 группы меньше, но возрастает свободная фракция и способность проникать в ЦНС с развитием более тяжелой клиники отравлений. Барбитураты распределяются по всем органам и тканям нарушают проведение импульсов в синаптических структурах и при отравлениях ими, прежде всего, развивается угнетение ЦНС. Наиболее чувствительны – ретикулярная формация, кора, стволовые структуры, с возможным угнетением витальных функций (дыхания и кровообращения). Кроме этого обнаружено увеличение сродства гемоглобина кислороду с нарушением диссоциации оксигемоглобина и замедления отдачи кислорода тканям, что способствует развитию гипоксии и ацидоза.

Нарушение вентиляции может быть вследствие механических причин: аспирированием рвотных масс, регургитации – пассивным затеканием содержимого желудка в дыхательные пути, а также вследствие интенсивной саливации, бронхореи при коме. Это приводит к развитию ателектазов, гипоксии.

Нарушение функции ССС сопровождается падением артериального давления, что является следствием ряда причин:

1. Уугнетением центральных структур регулирующих сосудистый тонус.

2. Ннарушение проведение сосудосуживающих импульсов через симпатические ганглии.

3. Ппрямого парализующего действия высоких концентраций барбитуратов на гладкую мускулатуру сосудов.

4. Сснижение окислительных процессов в миокарде, что ослабляет сократительную способность и деятельность сердца с уменьшением показателей ударного и минутного объема.

5. Ггипоксии и ацидоза, снижающих реакцию сосудов на медиаторы симпатической нервной системы и повышающих проницаемость сосудов с выходом жидкости в ткани и развитие гиповолемии.

На ЭКГ у больных, в особенности в коме обнаруживают снижение интервала ST ниже изолинии, негативацию зубца Т нарушается функция почек с явлениями олигоурии как результат нарушения гемодинамики. Замедляется перистальтика кишечника, секреция желудочного сока, раскрывается пилорический и кардиальный сфинктеры желудка, что способствует регургитации.

Различают следующие стадии (формы) отравления барбитуратами:

1. Сстадия засыпания (легкая форма). Больной сонлив, апатичен, спит, но его можно разбудить, вступить в контакт (оглушение, сопор). Рефлексы сохранены, дыхание ровное, АД в норме, зрачки сужены, глазные рефлексы (роговичный, зрачковый) живые, брадикардия, гиперсаливация.

2. Сстадия поверхностной комы (средней степени тяжести). Больной спит, разбудить и вступить в контакт невозможно (кома). Ослаблены, но сохранены глубокие сухожильные, роговичные и зрачковые рефлексы. Мышечный тонус снижен или повышен, появляются патологические рефлексы Бабинского и Россолимо. Дыхание и АД в пределах физиологических параметров. Дыхание может нарушаться из-за гиперсаливации, западения языка, аспирации рвотных масс.

3.  Стадия глубокой комы (тяжелая степень (форма) отравления). У больного отсутствуют или резко снижены сухожильные и глазные рефлексы. Дыхание редкое сниженным объемом, АД снижено, тоны сердца глухие, пульс слабого наполнения, частый. При угнетении центров продолговатого мозга брадипноэ сопровождается остановками, развивается цианоз, расширяются зрачки, прогрессивно снижается АД.

Определение формы отравления следует проводить лишь после проведения мероприятий по удалению не всосавшегося яда из ЖКТ, так как более легкая форма отравления после всасывания остатков яда может перейти в более тяжелую.

Лабораторная диагностика.

Уровень барбитуратов в крови не коррелирует с их токсическим эффектом. Для подтверждения или дифферинциальной диагностики проводится качественная реакция на содержание барбитуратов в моче.

Схема лечения.

Основное направление в интенсивной терапии: одновременное удаление не всосавшегося и всосавшегося яда, поддержание дыхания и кровообращения, предупреждение возможных осложнений комы.

Последовательность лечебных мероприятий зависит от формы и стадии отравления. Если пациент в сознании 1 стадия (легкая форма отравления) проводится промывание желудка через зонд водой с добавлением 1-2% раствора бикарбоната натрия (для перевода барбитуратов в ионизированную форму), затем вводится активированный уголь и солевые слабительные. Если пациент без сознания, без нарушения дыхания и кровообращения (2 стадия – средняя степень тяжести) до 4ч после приема яда до промывания желудка проводится интубация трахеи. После 4-6 часов можно ожидать раскрытия пилорического сфинктера и промывание желудка будет способствовать переходу яда в кишечник и всасыванию. Поэтому лучше наладить дренаж желудка и отсасывание желудочного содержимого с последующим введением активированного угля и слабительного. При 3 стадии (тяжелая форма отравления) проводятся мероприятия по компенсации дыхания (интубация трахеи, ИВЛ смесью кислорода с воздухом) и кровообращения (катетеризация сосудов, переливание крове заменителей, кортикостероидов или допмина при гипотонии).

Для удаления всосавшегося яда из крови применяют форсированный диурез (особенно эффективен при отравлении препаратами длительного действия (барбиталом и фенобарбиталом)). Одновременно рекомендуется проводить ощелачивание плазмы, так как в щелочной среде барбитураты образуют водорастворимые соли и легко выводятся с мочой. Из экстракорпоральных методов детоксикации эффективны гемосорбция и гемодиализ. При отравлении барбитуратами средней продолжительности действия (этаминалом, барбамилом) эти методы мало эффективны, так как барбитураты прочно связаны с белками и показано применение плазмафереза. Методом выбора может быть перитонеальный диализ.

Симптоматическая терапия направлена на поддержание адекватного сердечного выброса, газообмена (ИВЛ, санация дыхательных путей), объемы циркулирующей крови (трансфузии).

III Клиника, диагностика и лечение при отравлениях

препаратами бензодиазепинового ряда

(диазепам, валиум, элениум, либриум, седуксен, реланиум, радедорм

и др. транквилизаторы)

Являются относительно малотоксичными препаратами, но из-за их доступности отравления встречаются часто. Всасывание происходит быстро из желудка и тонкой кишки; максимальная концентрация в крови через 1-2 часа; связываются с белками плазмы, детоксицируются в печени, выводятся с мочой, калом, медленно. Период полужизни диазепама – 26-53 часа. Смертельная доза 1-2 грамма, токсическая концентрация в крови – 5-20мг/л, смертельная доза – более 50мг/л. Препараты бензодиазепинового ряда обладают селективным эффектом на гамма-аминомаслянную кислоту (ГАМК), а именно – нарушают ее синтез. Тем самым блокируют передачу нервных импульсов в ЦНС на всех уровнях и обусловливают торможение ЦНС, ослабление процессов возбуждение подкорковых образований, торможение вставочных нейронов спинного мозга с развитием центральной миорелаксации (кроме диафрагмы).

В легких случаях наблюдается вялость, заторможенность, сонливость, атаксия, мышечная релаксация. В тяжелых случаях – спутанность сознания, на фоне мышечной гипотонии – тремор конечностей и головы, тахикардия, синусовая аритмия, снижение АД. При крайне тяжелых отравлениях на фоне нарушенного сознания психомоторное возбуждение до тонико-клонических судорог и галлюцинаций, тахикардия, нарушение дыхания, цианоз, метаболический ацидоз, как результат нарушений витальных функций, может сопровождаться отеком легких.

Лабораторная диагностика малоэффективна, т.к. уровень препаратов в плазме не коррелирует со степенью токсичности и клинической картиной. Для постановки диагноза и дифференцирования имеют значение качественные реакции определения препарата в моче.

Схема лечения

1. Мероприятия, направленные на предупреждение всасывания яда:

– Гастральный лаваж (промывание желудка);

– Активированный уголь;

– Атарактики.

2. Удаление всосавшегося яда:

– Форсированный диурез. Экстракорпоральная детоксикация неэффективна.

3. Антидотная терапия:

– Флумазил в/венно капельно на 5% растворе глюкозы 0,2 мл (2мг) в течение 30 сек., при отсутствии эффекта в течение 5 мин. Вводится 0,3 мл (3мг).

4. Симптоматическая терапия:

– Проводится по показаниям (коррекция нарушений кровообращения, дыхания, купирование судорог).

 

IV. Клиника, диагностика и лечение при отравлениях атропиносодержащими препаратами (М-холинолитиками)

Атропин вызывает тахикардию у взрослых в дозе 0,015 мг/кг, сухость во рту  в дозе 0,02мг/кг, расширение зрачков в дозе 0,03 мг/кг, нарушение ориентировки и опьянения  в дозе 0,1 мг/кг и бред – в дозе 0,2 мг/кг. Смертельная доза 100 мг (1,5 мг/кг). Дети менее выносливы – смертельная доза для них от 10 до 30 мг. При гипотрофии, рахите и эксудативном диатезе чувствительность к атропину увеличивается.

Токсическая доза скополамина для взрослых 2-3 мг; при приеме 5-10 мг развивается кома; смертельная доза равна 100 мг. Токсическая доза амизила  - 10 мг, но смертельных исходов не наблюдалось даже при приеме 2г. Реактивность детей к препаратам не известна.

Всасывание атропина и атропиноподобных алкалоидов из ЖКТ происходит быстро, начиная с полости рта и желудка. Из-за замедления перистальтики и выделения соков скорость прохождения по ЖКТ неопределенна. Атропин сохраняется в организме относительно долго – 50% вещества элиминируются за сутки. Большая часть разрушается в печени, меньшая выделяется почками. Полное выделение алколоида затягивается на много дней.

Патогенез и клиника отравления. В основе патогенеза отравления препаратами группы атропина лежит их М-холинолитическое действие – блокада периферических и центральных мускариночувствительных холинорецепторов. Периферические симптомы определяются выпадением влияния парасимпатического отдела ЦНС с преобладанием симпатических влияний. Характерно расширение зрачков, с утратой реакции на свет, установка глаза на дальнюю точку ясного видения, покраснение кожи, повышение t тела (как результат действия гипоталамус, подавление потоотделения, расширения кожных сосудов, ускорение кровотока).

Центральные симптомы: нарушение сознания, судороги и кома, в результате блокады М-холинорецепторов мозга, на фоне опустошения запасов ацетилхолина и возбуждения адренорецепторов. Нарушение сознания связано с блокадой М-холинореактивных нейронов ретикулярной формации.  Психоз – результат блокады как возбуждающих, так и тормозных М-холинорективных нейронов коры головного мозга и среднего мозга нарушением меж центральных взаимоотношений с преобладанием тонуса симпатического отдела ЦНС (двигательное возбуждение, расстройство ориентировки, галлюцинации, спутанное сознание). Судороги связаны с блокадой тормозных нейронов. При тотальной блокаде М-холинореактивных нейронов и, возможно, неспецифического влияния на нейроны продолговатого мозга возникает кома с нарушением функции дыхательного центра.

Клиника отравления развивается вскоре после приема яда: - возникает сухость во рту, затруднения при глотании, изменение голоса, головная боль, головокружение, слабость  в ногах, сонливость, жажда, нарушение зрения (двоение, блеск глаз), покраснение кожи. Иногда бывает у детей – тошнота (рвота нехарактерна), реже понос, боли в животе. Позже – парез мочевого пузыря и кишечника. Вслед за периодом сонливости может наступить возбуждение, либо  беспробудный сон. Развитие клиники зависит от типа отравлений.

В легких случаях перечисленные симптомы идут на убыль.

При отравлениях средней тяжести типично нарастание возбуждения, контакт затруднен, координация нарушена, покраснение кожи захватывает лицо, шею и область грудной клетки. Краснота сливная или мелкопятнистая, петехиальная, скарлатиноподобная, с типичным белым носогубным треугольником. Могут возникать волдыри типа крапивницы. Повышение t тела до 37-37,5°С иногда до 42°С. Зрачки заметно расширены, реакция на свет ослаблена. Гиперемия зева и полости рта. Пульс до 160-190 в 1 мин. Тоны сердца приглушены.

Для отравления тяжелей степени тяжести характерно сочетание психомоторного возбуждения, со спутанным сознанием, психозом и судорогами (клоническими или тонико-клоническими) длительностью до 2-3 минут, без нарушения дыхания, зрачки максимально расширены, реакция на свет отсутствует. Тахикардия, слабость миокарда (уплощение QRS и T, укорачивание интервала S-T, появление экстрасистол).

При крайне тяжелых отравлениях – кома. Краснота кожи сменяется бледностью, тахикардия - брадикардией. Дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Через 5 и более часов падает сосудистый тонус, снижается АД, появляется и нарастает отек легких. Длительность комы не более суток.

Наиболее частое осложнение – пневмония, реже токсическая полинейро - и энцефалопатия. В течение нескольких дней сохраняется нарушение зрения, глотания, координации движения, полная амнезия.

В симптоматике отравления имеют значение возрастные различия. У детей до трех лет возбуждение отсутствует, но покраснение кожи и гипертермия очень выражены. У старших выражены сухость слизистых, расширение зрачков и тахикардия с нарушением сердечной деятельности. Из-за сходности симптомов с инфекционными болезнями постановка диагноза затруднена. Опорой для дифференциальной диагностики служат изменения зрачков и характерный атропиновый психоз, в сочетании с симптомокомплексом парасимпатической блокады.

Лечение. Первая и основная помощь в удалении не всосавшегося и всосавшегося яда. Промывание желудка показано в поздние сроки. После промывания вводят активированный уголь, солевые слабительные. Для удаления всосавшегося яда применяют форсированный диурез с обязательным контролем за диурезом путем постановки постоянного катетера. Экстракорпоральная детоксикация.

При всех степенях тяжести отравления в качестве антидота применяют ингибиторы холинестеразы – физостигмина и галантомина (специфические антидоты атропина) повторно через 1-2 часа, до выхода больного из комы. Поскольку при отравлениях атропином чувствительность к антихолинэстеразным препаратам резко снижается, их суточная доза может быть превышена в 10 и более раз.

Симптоматическое лечение:

– Борьба с гипертермией (физическое охлаждение, антипиретики)

– Противосудорожные препараты при судорогах и возбуждении

– b-адреноблокаторы при тахикардии

– компенсация дыхания при его нарушениях (интубация трахеи, ИВЛ) и оксигенотерапия

– при нарушениях кровообращения применяют сердечные гликозиды, кортикостероиды, адреномиметики на фоне инфузионной терапии

 

V. Клиника, диагностика и лечение при отравлениях салицилатами (аспирин и др.)

Всасывание начинается в желудке и достигает максимума через 2 часа. В крови на 50-80% салицилаты находятся в связи с альбуминами плазмы, но при больших дозах растет процент свободных салицилатов в крови. Токсической является концентрация в крови более 50 мг% (более 15-30,0 у взрослых и более 2,0 у детей) период полужизни салицилатов равен 3-6 часа, но смерть может наступить на 2-3 сутки после отравления. Выделяются салицилаты в основном с мочой после биотрансформации в печени до салицилуровой кислоты (50%), глюкуронидов (20%) и свободной салициловой кислоты. Около 20-25% салицилатов окисляются в тканях, а 50% от принятой дозы выводятся только через 24 часа

Патогенез и клиника отравлений. Классические симптомы отравления - рвота и гипревентилляция. Рвота появляется спустя 2-3 часа после отравления и сразу же после приема метилсалицилата, в связи с раздражением хеморецепторов продолговатого мозга и слизистой желудка. Гипервентиляция (гиперпноэ) связана с возбуждением дыхательного центра в течение первого часа после отравления и приводит к вымыванию СО2 из крови и дыхательному алкалозу чаще у взрослых (у детей это слабее выражено). Одновременно развивается метаболический ацидоз, в связи с торможением салицилатами цикла трикарбоновых кислот и накоплением органических, жирных кислот и кетоновых тел. В токсических дозах салицилаты ускоряют гликогенолиз и замедляют образование гликогена с развитием гипергликемии и глюкозурии с полиурией и кетозом как при диабетической коме. Рвота и полиурия ведет к гипокалиемии. Кроме этих симптомов могут наблюдаться:

– гипертермия, как результат разобщения окислительного фосфорилирования и обезвоживания;

– гиперемия кожных покровов и увеличение потоотделения;

– рвота «кофейной гущей» и понос с примесью крови, т.к. салицилаты – антагонисты витамина К нарушают свертываемость крови (снижение протромбина, проконвертина и др., тормозят агрегацию тромбоцитов). Возможны кожные аллергические сыпи, ангионевротический отек

– нарушения функции ЦНС (ослабление слуха, беспокойство, вялость, нарушение сознания, галлюцинации, гиперрефлексия, судороги).

В зависимости от тяжести выделяют формы:

1. Бессимптомная (имеются субъективные жалобы)

2. Легкая (одышка, нарушение ЦНС без комы и судорог)

3. Тяжелая (гипервентиляция, прекома или кома, судороги)

Лечение.

1. Промывание желудка, активированный уголь, солевое слабительное, очистительная клизма.

2. Проведение форсированного диуреза с применением растворов белка и кровозаменителей (для перевода салицилатов в связанное состояние) и щелочных растворов (борьба с ацидозом и ускорение выведение почками), раствора калия.

3. Применение экстракорпоральной детоксикации, в том числе гемодиализ (эффективен перитонеальный диализ)

4. Симптоматическая терапия:

– Коррекция нарушений дыхания

– Коррекция нарушений кровообращения

– Противосудорожная терапия по показаниям

– Коррекция нарушений свертывающей системы крови (витамин К в расчете 1мг на 1,0 салицилата), аскорбиновая кислота.

 

VI. Клиника, диагностика и лечение при отравлениях препаратами железа

 

Наиболее токсичен сульфат железа. Смертельная доза 200-250 мг/кг. В 50% случаев тяжелые отравления заканчиваются смертельным исходом. Поступая в ЖКТ, токсические дозы железа оказывают прямое повреждающее действие на слизистые оболочки, вызывая диффузный некроз и кровоизлияния, т.к. повышенное содержание «свободного» железа (не связанного с трансферрином) оказывает повреждающее действие на мембраны клеток, разрушает их оболочки, повышает проницаемость капилляров, ведет к плазмопотере и развитию гиповолемического шока. Торможение ферментных систем цикла Кребса ведет к накоплению органических кислот и развитие метаболического ацидоза. Одновременно, за счет наполнения гепатоцита неорганическим железом, тормозятся функции печени, и нарушается свертывающая система крови.

Клиническая картина может быть разделена на 4 стадии:

Первая стадия (от 30 минут до 6 часов после принятия токсической дозы) характеризуется рвотой, болями в животе, диареей, желудочно-кишечными кровотечениями, циркуляторным коллапсом.

Вторая стадия (от 6 до 48 часов) – транзиторная, период мнимого благополучия.

Третья стадия (от 12 до 24 часов) - характеризуется желудочно-кишечными кровотечениями, шоком, коматозным состоянием, острой печеночной недостаточностью, метаболическим ацидозом.

Четвертая стадия (от 4 до 6 недель) – стадия восстановления, характеризуется образованием рубцов в желудке и 12-типерстной кишке.

Лечение:

1. Гастральный лаваж 1% раствором NaHCO3 , что приводит сульфат, глюконат или лактат закисного железа в карбонат окисного железа, менее растворимого и всасываемого (при болях в желудке вводят обезболивающие парентерально), затем вводят активированный уголь и солевые слабительные.

2. Введение антидота – десферала.

– через рот 5,0 – 10,0 в питьевой воде; инактивирует не всосавшийся препарат в ЖКТ.

– парентерально 15 мг/кг/час капельно, характерно изменение окраски мочи (оранжевая), что говорит об экскреции железа, иначе дозу повторяют через 4,8 и 12 часов.

– возможно применение антидота – тетацина кальция в дозе 30-75мг/кг в растворе NaCl или глюкозы капельно с интервалом 4-8 часов

3. симптоматическое лечение направленно на борьбу с шоком, нарушением свертывания крови, обезвоживанием, ацидозом.

4. Профилактика вторичной инфекции за счет антибиотикотерапии.

 

VII. Клиника, диагностика и лечение при отравлениях калия перманганатом.

Отравления перманганатом калия наиболее тяжело протекают при приеме препарата в кристаллической форме в дозах 0,3-0,5 г/кг у взрослых; у детей возможен летальный исход при приеме 3,0 препарата внутрь. Однако возможно хроническое отравление при купании детей в крепких растворах перманганата.

Патогенез и клиника отравления.

Перманганат калия очень сильный окислитель, в организме при соприкосновении с тканями расщепляется до двуокиси марганца (МО2), едкой щелочи (КОН) и атомарного кислорода (О). Атомарный кислород и едкая щелочь являются основными повреждающими агентами, вызывающими химический ожог тканей, что и формирует симптомы отравления при приеме внутрь. Боль при глотании, повышенная саливация, боли в подложечной области, рвота с прожилками или сгустками крови, кровавые поносы. Точечные ожоги от кристаллов КМnО4 легко видеть на коже лица, шеи, рук. Слизистые оболочки губ, языка, глотки буро-фиолетовой окраски, отечны с кровоточащими эрозиями. Возможно развитие отека и стеноза гортани и асфиксии. В ЖКТ определяется химический ожог слизистой и подслизистой оболочек. Марганец всасывается в верхних отделах тонкого кишечника и в течение первого часа из крови начинает поступать в ткани вызывая нарушения: ЦНС (двигательное возбуждение, судороги); сердце (гиперкалиемия, сердечно-сосудистая недостаточность за счет резорбтивного действия); легких (за счет метгемоглобинемии, пневмонии); токсический гепатит и почечная недостаточность за счет дистрофических изменений. Выводится из организма преимущественно через кишечник.

Лечение.

1. Удаление не всосавшегося яда и блокирование его прижигающего эффекта путем промывания слизистых оболочек полости рта, пищевода и желудка растворами слабых кислот (полстакана 3% раствора уксусной кислоты в 2 литрах воды или 0,5% раствор аскорбиновой кислоты) через зонд. Слизистые оболочки полости рта, языка, десен протирают салфетками или тампоном, смоченным раствором кислоты. После промывания в течение получаса дают пить чайными ложками раствор аскорбиновой кислоты в объеме 50-100мл.

2. Антидотная терапия: внутривенной введение тетацин-кальция для связывания марганца, 1-2мг/кг 0,5% раствора метиленового синего при метгемоглобинемии.

3. Назначение анальгетиков и питье 0,5% раствора новокаина.

4. Коррекция нарушений кровообращения, инфузионная терапия, применение кортикостероидов и сердечных гликозидов по показаниям.

5. Профилактика кровотечений – назначение викасола, хлорида кальция, переливание одногруппной замороженной плазмы.

6. Коррекция нарушений функции дыхания: ингаляция аэрозолей с бикарбонатом натрия для борьбы с отеком гортани, применение интубации или трахеостомии при асфиксии.

7. Назначение антибиотиков для профилактики вторичной инфекции.

8. В течение первых суток диета, направленная на защиту слизистой (слизистые отвары, растительное масло (особенно облепиховое масло)), сырые яйца.

 

V. Клиника, диагностика и лечение отравлений антидепресантами (группа имизина – имипрамин, амитриптилин и др., группа ингибиторов моноаминоксидазы (МАО) – нуредал, индолан, фенелзин и др.).

Летальная доза имипрамина у взрослых 1500мг и более, для детей свыше 250мг. Препараты этой группы быстро всасываются из ЖКТ и через 1,5 – 2 часа создается максимальная концентрация препарата в крови. Выделяются почками (в норме в 24 часа около 40 % от принятой дозы, через 72 часа-70 %) преимущественно в виде метаболитов.

Патогенез и клиническая картина. Симптомы отравления включают центральные и периферические эффекты. Возбуждение ЦНС приводит к возникновению клонических и тонических судорог, эпилептиформного статуса вплоть до эпистатуса. Одновременно глубокое торможение ЦНС до комы за счет седативного компонента действия препаратов. Наблюдается нарушение дыхания (одышка, апноэ) и цианоз. Реже встречается гипертермия до 42-43оС. Падение АД как результат прямого действия на сосудодвигательный центр и периферический адренолитический эффект больших доз. На начальных стадиях отравления АД может повышаться как при гипертоническом кризе. Вследствие прямого действия на миокард и проводящую систему сердца возникают нарушения функций в виде тахикардии, нарушения проводимости (уширение QRS и ST, блокада), деформация зубца Т, аритмии. Тахикардия связана с резким возбуждением симпатического отдела ЦНС и гиперкатехоламинемии. Антидепрессанты замедляют перистальтику и выделяются в кишечник с желчью. Поэтому рекомендуется отсасывание желчи через дуоденальный зонд, введение солевых слабительных и холестерамина, предупреждающего деконъюгацию антидепрессантов.

Лечение.

1. Посиндромная терапия, направленная на поддержание витальных функций (оксигенотерапия, интубация, ИВЛ, трансфузии кровозаменителей, купирование судорог субнаркотическими дозами нейроплегиков – лечение нарушения ритма сердца + блокаторами.

2. Назогастральный лаваж, введение активированного угля, слабительных, очистительная или сифонная клизмы.

3. Антидотная терапия – внутривенное введение салицилата физостигмина (эзерина) в дозе 2-4мг за 4-8 мин доводя дозу до 10-12мг ориентируясь на клинику. В связи с опасностью побочных эффектов (брадикардии, саливации и др.) иметь наготове раствор атропина.

4. Форсированный диурез и применение экстракорпоральных методов детоксикации спустя 2 часа малоэффективно из-за быстрого перехода препарата в ткани.

Отравление ингибиторами МАО встречается редко. Они быстро и полностью всасываются из ЖКТ и выводятся почками. При отравлениях трициклическими антидепрессантами характерно возбуждение ЦНС, судороги, эпилептиформные припадки, гипертензивные кризы. Эти препараты усиливают действие барбитуратов, алкоголя, нейролептиков, анальгетиков. Лечение проводится аналогично.

 

VI. отравление алкоголем и его суррогатами (водка, вино, одеколон, лосьон, бутиловый гидролизат, сульфитный денатурат).

Этиловый спирт хорошо всасывается из ЖКТ. За счет спазма пилорического сфинктера значительная его часть задерживается и всасывается из желудка. Максимальная концентрация в крови наблюдается через 40-90 мин, а всасывание продолжается на протяжении 2-6 часов. Этанол приблизительно равномерно распределяется во всех тканях и органах организма, хорошо проникает в мозг. Смертельная концентрация в крови у взрослых около 6о/оо. Тяжелая интоксикация у детей младшего возраста при приеме внутрь 20-30мл, а у старшего возраста 150-200мл 40% этанола. 10-20мл 95% раствора этанола может оказаться смертельным для детей младшего возраста.

Патогенез и клиника отравлений.

Этанол почти полностью (на 90-92%) окисляется под действие алкогольдегидрогеназы начиная со слизистой оболочки ЖКТ, но наиболее в печени и почках, с образованием воды и углекислоты. На начальном этапе образуется ацетальдегид. Около 10% алкоголя выделяется в неизменном виде почками и легкими. Из крови и мочи этанол полностью исчезает через 72 часа. Клиника острого отравления этанолом определяется действием самого спирта и его метаболита ацетальдегида. Этанол вызывает со стороны ЦНС психомоторное возбуждение, а при приеме больших доз угнетение сознания и торможение жизненно важных центров (дыхания, кровообращения). Если угнетение дыхания встречается при приеме очень больших доз этанола, то нарушение кровообращения наблюдается всегда (расширение сосудов, в начале гиперемия кожи, а затем бледность). На фоне угнетения ЦНС возможна рвота. При окислении этанола до альдигида изменяется активность окислительно-восстановительных систем с ростом в крови и тканях недоокисленных продуктов – органических кислот. Ацетальдигид обладает выраженным токсическим эффектом на миокард и на печень с нарушением функций этих органов. Большая концентрация этанола в крови вызывает дегидратацию и нарушение обмена электролитов, особенно у детей. При отравлении метиловым спиртом смертельная доза 50-150мл состояние больных значительно тяжелее в связи с тем, что при утилизации метанола образуется альдегид муравьиной кислоты (формальдегид). Клиника отравлений у взрослых развивается через 12-18 часов в виде следующих симптомов: слабость, головная боль, тошнота, рвота, одышка, боли в спине, конечностях, голове. Быстро развивается слепота, нарушается функция печени, почек, смерть наступает через несколько дней.

Лечение.

1. Удаление этанола из организма:

· Промывание желудка.

· Форсированный диурез.

· Применение экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализ, гемосорбция).

2. Антидотная терапия при отравлении метанолом – этанол 0,5 мл/кг внутрь или внутривенно в виде 5% раствора (70 гр. 96% спирта). Энтерально 100мл 30% этанола; через два часа по 50мл 30%. Этанол нарушает метаболизм метилового спирта за счет связывания каталаз.

3. Коррекция гемодинамики и дыхания по общим принципам посиндромной терапии.

 

VII. Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС).

По степени токсичности препараты ФОС делят на 3 группы.

1. Высокотоксичные (теафос, меркаптофос, метафос, фосдрин, гутеон, октаметил, дисистон), смертельная доза для взрослых 0,05 – 1 г., для детей 0,002 – 0,05г.

2. ФОС средней токсичности (рогор, антио, вофатокс, карбофос, хлорофос, дихлофос, трихлорметафос, диазинон), смертельная доза для взрослых до 100г., для детей до 10 г.

3. ФОС малотоксичные (метилацетофос, авенин), смертельная доза для взрослых более 100г., для детей более 10г.

Кроме случайного и суицидального применения яда отравления возможны при загрязнении ФОС водоемов и пищи (особенно фруктов и овощей), так как активность ФОС сохраняется в течение нескольких суток и даже недель. Поскольку ФОС растворимы в жирах, они способны проникать через неповрежденную кожу не вызывая её раздражения.

Патогенез и клиника отравлений.

В основе действия ФОС лежит их холиннопотенциирующий эффект, складывающийся из нескольких первичны фармакологических действий: угнетение холинэстеразы, облегчение освобождения ацетилхолина нервными окончаниями и сенсибилизации халинорецепторов к ацетилхолину.

Фазы отравлений.

1. Холинергическая – за счет холинопотенциирующего эффекта. Летальный исход на высоте судорог из-за паралича дыхания.

2. Нехолинергическая – токсический шок, с нарушением гемостаза, микроциркуляции, обмена веществ на фоне гипоксии. Летальный исход связан с параличом дыхания, кровообращения и нарушением обмена в ЦНС на фоне гипоксии.

Периоды отравления.

1. Острый период (1-3 дня).

2. Период осложнений (до 14 дней).

3. Период последствий (до трех лет).

Клиника острого периода определяется фазой и тяжестью отравления. Симптомы отравления в первой фазе отражают возбуждение всех органов, имеющих холинергическую иннервацию и могут быть разделены на 4 группы:

1. Периферические симптомы, возникающие из-за возбуждения М-холинореактивных систем (органов с парасимпатической иннервацией): миоз, спазм аккомодации, и связанная с ними головная боль, нарушения зрения; гиперсекреция слюнных и бронхиальных желез, спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника; брадикардия (до 70-80% случаев).

2. Периферические симптомы, связанные с возбуждением и последующей блокадой  Н – холинореактивных систем скелетных мышц: фибрилляция, фасцикуляция, мышечная слабость, паралич дыхательной мускулатуры (25-60% случаев).

3. Центральные симптомы, связанные с возбуждением как М- так и Н – холинореактивных нейронов мозга: психомоторное возбуждение, нарушение координации движений, нарушена статика, одышка, тремор, клонико-тонические судороги, помрачение сознания, кома, паралич дыхательного центра (25-35% случаев).

4. Симптомы имеющие смешанный гинез (возбуждение и паралич жизненно важных центров, ганглиев, исполнительных органов): повышение и последующее падение АД, температуры тела , аритмия сердца, истощение коры надпочечников, гипергликимия, гипокалиемия, отек легких.

Во второй фазе холинергическая симптоматика ослабевает, но развиваются симптомы токсического шока: арефлексия, цианоз, сгущение крови, ацидоз, нарушение электролитного состава крови, расстройство микроциркуляции, нарушение проницаемости сосудов с кровоизлиянием в органы, отек мозга, нарушение питания сердечной мышцы, расстройство энергетического обмена в тканях.

В период осложнений типично возникновение пневмонии (40% случаев), токсического гепатита с желтухой.

К последствиям отравления ФОС следует отнести астено-органический и астено-вегетативный синдромы, парезы черепно-мозговых нервов, миелорадикулиты, хронические полиневриты.

Выделяют 4 степени отравления.

1. Отравления легкой степени (38% больных). Характеризуется возникновением периферических симптомов связанных с возбуждением М-холинореактивных систем: беспокойство, подавленность, головная боль, боль в глазных яблоках, головокружение, светобоязнь, нарушение зрения, тошнота, рвота, понос, доли в животе, потливость, бледность кожи, сужение зрачков, гиперсекреция слизистых, пульс и дыхание учащены. В крови снижение холинэстеразы на 20-60%.

2. Отравления средней степени тяжести (31%): психомоторное возбуждение переходящее в вялость прострацию, психозы с галлюцинациями, снижение тонуса мышц, тремор и фибрилляция мышц лица и конечностей, миоз, спазм аккомодации и нарушение зрения, брадикардия, бронхоспазм (выдох затруднен), тахипноэ, аускультативно в легких сухие и влажные хрипы, АД повышено, боли в животе, рвота, понос, в крови ускоренное СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, холинэстераза угнетена на 50-80%.

3. Тяжелое отравление (22%):

· Снижение тонуса мышц, тремор, мышечная фибрилляция, клонико-тонические судороги, нарушение сознания, выраженный миоз.

· Салевация, потливость, тошнота, рвота, понос, боли в животе.

· Бронхоспазм, дыхание шумное клокочущее, выделение пены, отек легких.

· АД начинает падать, кожа бледная, цианоз.

· Температура тела повышенная.

· Холинэстераза угнетена на 70-75%.

4. Крайне тяжелая степень отравления (9%):

· Переход возбуждения в кому, арефлексия, судороги исчезают.

· Цианоз.

· Бронхоспазм, брадикардия, аритмичное поверхностное дыхание, паралич дыхания.

· Тахикардия, аритмия, глухость тонов сердца, АД падает, нарушение микроциркуляции.

· Холинэстераза угнетена более чем на 80%.

Клиника отравления варьирует в зависимости от пути попадания яда в организм. При попадании яда энтерально доминируют симптомы поражения ЖКТ; при крайне тяжелых отравлениях через 10-15 мин. Симптоматика выраженная; через 20-30 мин. – кома; через 3-4 часа летальный исход. При попадании яда через кожу развитие клиники медленное, через 1-3 суток после длительного периода легких продромальных явлений (слабость, головная боль, подергивание мышц, потливость).

Ключевые симптомы для диагностики: потливость, фибрилляция и подергивание мышц,бронхорея, нарушение сознания, миоз, наличие характерного запаха промывных вод (положительный анализ на ФОС) или пятен на коже, одежде, снижение активности холинэстеразы в крови.

Лечение:

1. Обеспечение витальных функций.

2. Антидотная терапия – введение внутривенно холинолитиков (атропин) и реактиваторов холинэстеразы (дипироксим, изонитрозин, диэтиксим). Введение атропина эффективно в первую фазу отравления, т.к.  блокирует М-холинорецепторы, подавляя повышенное возбуждение холинореактивных органов и нервных центров. Исходная доза атропина при отравлении легкой степени:

· У взрослых 2мг (2мл 0,1% р-ра)

· Удетей до 1 года 0,2-0,4 мг.

· От 1 года до 4-х лет – 0,5 – 0,6 мг.

· 4 – 7 лет 0,6 – 0,8 мг.

· 7 – 10 лет –0,9 – 1,2 мг

· старше 10 лет 1,2 - 2 мг.

3. Поддержание функции дыхания: санация дыхательных путей, ИВЛ, оксигенотерапия, ликвидация судорог

4. Форсированный диурез, перитонеальный диализ.

Атропинизация поддерживается повторными инъекциями атропина в дозе 0,02 мг/кг через 0,5 – 4 часа на протяжении 1 – 2 суток.

При отравлениях средней степени тяжести доза удваивается, а интервал между инъекциями составляет 15 мин.  в течение часа. Состояние атропинизации поддерживается 2 – 3 суток с интервалом между введением 3 – 4 часа.

При тяжелых отравлениях доза увеличивают в 2 – 4 раза от дозы при легкой степени , с интервалом 5 – 8 минут, до состояния переатропинизации (макимальное расширение зрачков, сухость кожи и слизистых, гиперемии кожи, тахикардии) на протяжении 3 – 4 суток.  В сутки  используют до 100 мг атропина.

Во вторую фазу отравления (наличие цианоза, экстрасистолии, трепетания желудочков, гипоксии, комы, т.е. симптомов токсического шока) оказание помощи надо начинать не с введения атропина, а с поддержания витальных функций.

Даже при высокой эффективности инъекций атропина лечение дополняется  введением реактиваторов холинэстеразы (дипироксим, изонитрозин), которые обладают способностью отнимать ФОС от холинэстеразы, восстанавливая ее активность.

Условия эффективности применения реактиваторов холинэстеразы:

· Они эффективно лишь при одновременном (но не в одном шприце) введении с холинолитиками

· Эффективны при немедленном введении после отравления (во вторую фазу отравления не эффективны, но назначают всегда)

· Малоэффективны при отравлениях ФОС, в токсическом эффекте которых антихолинэстеразное действие имеет малое значение (группа высокотоксичных ФОС – гутион и др.).

Дозирование реактиваторов холинэстеразы:

· Дипироксим – 10-15% - 1,0  по 1 – 3мг/кг в/в или в/м.

· Изонитрозин – 40-45% -3,0  по 10-20 мг/кг в/в или в/м.

В тяжелых случаях вводя повторно через 30 – 40 мин. до прекращения мышечных фибрилляций (суточная доза – 5 г).

5. Применение экстракорпоральных методов детоксикации (плазмосорбция сорбентом СКТ-6А оптимальна) или операция замещения крови на 2 – 3 сутки после отравления, при низкой активности холинэстеразы.

 

VIII. отравления ядовитыми газами.

А). Отравления угарным газом (окисью углерода – СО)

Наблюдается не полном сгорании углерода при пожаре, взрывах, не полном сгорании газов, скопление выхлопных газов (содержит около 60% СО) в гараже . Поступает в организм через дыхательные пути, дети чувствительнее к СО чем взрослые.

      Патогенез и клиника отравления.

Попадая в кровь СО соединяется с железом Hb образуя карбоксигемоглобин (CO-Hb), не способный транспортировать кислород к тканям. Сродство СО к Hb превосходит сродство к кислороду в 290 – 360 раз, поэтому СО-Hb долго циркулирует в крови, а в его присутствии HbO2 труднее отдает кислород тканям. СО блокирует цитохромоксидазу, дыхательные белки, смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, быстро приводя к гемической и гистотоксической гипоксии. СО взаимодействует и с железом тканевых ферментов (цитохромоксидаз, миоглобина) приводя к гистотоксической гипоксии. Элиминируется  в неизменном виде путем выдыхания, лишь 1% окисляется до СО2.   Период полувыведения  СО у здорового взрослого человека придыхании воздухом  4 – 5часов, при дыхании чистым кислородом – 80мин., в условиях ГБО – при 3 атм. До 23 мин.

Клиника отравления СО обусловлена  в первую очередь гипоксией ЦНС. В зависимости от концентрации СО-Hb различают три степени отравления:

· Легкая, при концентрации CO-Hb в крови 10-30% (повышается порог восприятия света, нарушается зрение, головная боль, тошнота, нарушаются тонкие движения рук, тахикардия).

· Средняя степень тяжести при конц. CO-Hb в крови 30-40% (тяжелая головная боль, тошнота, рвота, потеря сознания, выраженная тахикардия, кожа лица сине-багровая, слизистые малиновые, АД  падает).

· Тяжелая степень при конц. СО-Hb в крови более 40% (кома, судороги, отек легких, мозга).

Течение отравления нередко осложняется аспирационной пневмонией, гипертермией церебрального генеза. Диагноз можно поставить на основе анамнеза и вишнево-красного цвета кожи и слизистых.

Лечение.

1. Срочно удалить из зоны действия угарного газа, наладить оксигенотерапию 100% кислородом с увлажнением. ИВЛ по показаниям.

2. ГБО.

3. Трансфузия кровезаменителей, введение сердечных гликозидов, допмина, вазодилятаторов, антиагрегантов и антигипоксантов.

 

Б). Отравления хлором Cl.

Хлор – зеленовато-желтый газ в 2,5 раза тяжелее воздуха, смертельная доза 10г мин/м3 при вдыхании очень высоких концентраций смерть может наступить в течение нескольких минут от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров. Воздействие газа в малых концентрациях приводит к смертельному поражению в течение 20-30 мин вследствие химического ожога легкого. Ингаляция хлора вызывает сильное раздражение слизистых глаз и верхних дыхательных путей, после чего, спустя 2-4 часа, развивается токсический отек легких.

Общие принципы лечения.

1. Немедленное прекращение поступления яда в организм, путем защиты дыхательных путей противогазом и выноса пострадавшего из зоны заражения. При нарушении дыхания – оксигенотарапия, интубация трахеи, ИВЛ.

2. Промывание слизистых оболочек 2% раствором бикарбоната Na и водой.

3. Симптоматическая терапия направленная на ликвидацию острых нарушений дыхания, кровообращения и обмена.

Лечение токсического отека легких.

В). Отравление аммиаком NH3 .

Аммиак – бесцветный газ с острым запахом, легче воздуха с температурой кипения   

-33,5°С. Нашатырный спирт – 28 –29% раствор аммиака. Пути поступления ингаляционный и энтеральный. Запах аммиака ощутим при концентрации 0,035 г/м3, раздражение слизистых дыхательных путей при 0,3 г/м3, глаз – 0,5 г/м3 , кожи 7-21 г/м3 (проявляется эритематозным или буллезным дерматитом). Воздействие в течение 60 мин. в концентрации 1,5 г/м3  ведет к развитию токсического отека легких, а конц. 3,5 г/м3  в течение нескольких минут к общерезорбтивным явлениям.

    Амииак поражает в первую очередь нервную систему, снижает способность клеток нервной системы усваивать кислород. Раздражение рецепторов блуждающего и тройничного нервов в дыхательных путях, местное действие на эпителий слизистых оболочек у же в первые минуты может вызвать  рефлекторный ларингоспазм, рефлекторное угнетение дыхательного центра, вагусное угнетение сердечной деятельности, что уже в первые минуты действия яда может привести к смерти. В ином случае токсическое действие аммиака ведет к развитию воспалительных процессов слизистых дыхательных путей (ларингиты, трахеобронхиты, пневмонии), возможно развитие токсического отека гортани со стенозом и отека легких.

Выраженное действие аммиака на ЦНС проявляющееся возбуждением, судорогами вероятно вызывается гипоксией.

Клиника отравления. В зависимости от степени тяжести отравления наблюдаются следующие клинические проявления:

1. При легкой степени – охриплость голоса, загрудинная боль, кашель с выделением слизистой мокроты (острый ларингит, трахеит, трахеобронхит).

2. При средней степени тяжести – мучительный кашель с кровянистой мокротой, ожог слизистой оболочки верхних дыхательных путей с отторжением некротизированных участков, метгемоглобинемия (цианоз, субъиктеричность склер, увеличенная болезненная печень, кома). Смерть наступает от нарушения дыхания и кровообращения. При 1-2 вдохах раствора аммиака высокой коцентрации возможно рефлекторный ларингоспазм или отек голосовой щели, что может привести к молниеносной смерти.

Лечение (см. раздел отравление хлором) по общим принципам метгемоглобинемии + лечение.

Г). Отравление сероводородом.

Сероводород образуется при гниении органических веществ, содержится в сточных водах, в клоачных газах. Пути поступления – ингаляционный, чрезкожный. Токсические свойства связанны с раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей, с поражением ЦНС за счет тканевой аноксии.

Клиника отравления.

1. При легкой степени отравления на первый план выступают симптомы раздражающего действия сероводорода (жжение и резь в глазах, свотобоязнь, насморк, першение в горле и за грудиной, кашель).

2. При отравлении средней степени тяжести наряду с более выраженными симптомами раздражения слизистых отмечаются признаки резорбтивного действия (головная боль, тошнота, рвота, головокружение, повышение температуры тела, цианоз, брадикардия).

3. При отравлении тяжелой степени характерно потеря сознания, арефлексия, сужение зрачков, резкий цианоз, нарушение кровообращения и дыхания, судороги. Нередко при выходе из комы развивается отек легких.

4. Молниеносная форма отравления развивается при воздействии очень высоких концентраций яда, сопровождается мгновенно развивающимися судорогами; смерть наступает в результате остановки сердца.

Лечение. По общим принципам (см. отравления хлором, аммиаком) + применение амилнитрита для лечения метгемоглобинемии; введение метиленового синего (1мл. 1% раствора на 10 кг массы тела на 5% растворе глюкозы капельно).

Д). Отравление оксидом азота.

Возможно при авариях на предприятиях.

Клиника. Развивается спустя 4-12 часов от начала отравления, когда наблюдаются незначительные раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, а затем острый токсический отек легких манифестирует гипоксию (синяя – при нарушении функции легких, серая – при нарушении кровообращения).

Лечение – по общим правилам.

 

ЛИТЕРАТУРА.

1. Отравления в детском возрасте: руководство (под ред. И.В.Марковой, А.В.Абугадзе – Л.: М., 1977, 270 с.

2. ЛУЖНИКОВ Е.А. клиническая токсикология: учебник. – 2-е изд., переработанное и дополненное – М.: М., 1999. – 256с.

3. ДУБИЦКИЙ А.Е., СЕМЕНОВ И.А., ЧЕПКИЙ Л.П. Медицина катастроф: учебное пособие.- Кiев: Здоров’я, 1993.-462с.

4. Анестезиология и реаниматология: Учебное пособие/Под ред. О.А.Долиной.- М.: М., 1998. – 544с.

 

 

 

ОТРАВЛЕНИЯ ПРИ УКУСАХ ЯДОВИТЫХ ЗМЕЙ И НАСЕКОМЫХ

 

А. Интоксикация змеиным ядом.

На территории СНГ встречаются 58 видов змей, 10 из них ядовиты для человека:

· 7 представителей гадюковых (гюрза, песчаная эфа, гадюка обыкновенная, степная полосатая, кавказская и малоазиатская);

· 2 представителя ямкоголовых или гремучников (обыкновенный и восточный щитомордники);

· 1 представитель семейства аспидов – среднеазиатская кобра.

 

По статистике чаще всего бывают укушенными люди в возрасте 20-50 лет; дети в 30% случаев.

Смертность:

· от укусов кобры и гюрзы – 8-15% случаев;

· от укусов гадюк – 2-12% случаев, но у детей 25%.

 

Профилактика% змеи сами не нападают на человека, а кусают только при самозащите. Поэтому поведение в лесу, поле, на лугу, одежда могут предупредить возможность укуса.

Яд вырабатывается в альвеолярно-трубчатых железах, достигающих ½ длины тела змеи и выводится через протоки, каналы (кобра) или желобки (гадюки, гремучники) зубов до 1-1,5 см длиной, занимающих вертикальное положение при открывании пасти.

Яд содержит: протеины, липопротеиды, пептоны, муцин, соли микроэлементы, пуриновые основания, эпителиальные клетки. Картина отравления обусловлена действием неферментатиных белков или полипептидов и различных ферментов.

Патогенез и клиника отравлений.

Яды можно разделить на две группы:

· гемовазотоксические (гадюковые, гремучие змеи);

· нейротоксические (кобра).

 

Яды гадюк, гюрзы, эфы песчанной яды щитомордников имеют почти одинаковый набор белковых или полипептидных неферментных токсинов и ферментов. Главным неферментным токсином у гадюковых змей являетсявиперотоксин; у гремучников – кротатоксин. Кроме этого, яды гадюк и гремучих змей содержат: фофолипазу А и Б, гиалуронидазу, лецитиназу, АТФ-пирофофотазы, фосфоди- и фосфомоноэстеразы и др ферменты.

Гемокоагулирующий эффект ядов гадюк и гремучих змей приводит к развитию тромбо-геморрагического или дефибринационно-фибринолитического синдрома, т.е. ДВС в течение 1-3 часов после укуса змеи. Врезультате чего развивается коагулопатия потребления, а внутренняя кровопотеря достигает 50% ОЦК, что является и главной причиной гибели людей. Под влияниемантикомплиментарного фактора ядов и ферментов лецитиназы и фосфолипазы А развивается гемолиз эритроцитов в местах кровоизлияний.

Другие токсические свойства ядов змей:

а)   цитолитическое и некротизирующее влияние на ткани;

б)  нарушение целостности сосудистой стенки в месте попадания яда и во

     внутренних органов;

в)  угнетение функции сердца из-за прямого цитолитического действия на

     миокард и из-за снижения ОЦК;

г)  освобождение в месте попадания яда гистамина, брадикинина и др.

     биологически активных веществ, нарушающих гемодинамику;

            д)  снижение синтеза белков в печени и нарушение ее детоксикационной

                 функции;

            е)  нарушение водно-электролитного баланса.

 

Распространения яда в организме происходит по:

- лимфатическим путям (преимущественно);

- током крови;

- по нервным волокнам.

 

Выведение яда из организма:

- через ЖКТ;

- железами внешней секреции (молочные железы);

- почками.

Клиническая картина интоксикации зависит от области укуса (опасны в шею, лицо, волосистую часть головы) и от температуры воздуха (в жаркую погоду интоксикация быстрее).

В месте укуса боль интенсивная через несколько часов; геморрагический отек через несколько минут;  кожа синюшная или аспидно-серая; образуется нарыв, превращающийся в язву.

Вокруг места укуса пузыри с серозным и геморрагическим содержимом. Распространяясь эти процессы сопровождаются лимфогоитом и лимфоаденитом. Если яд попал при укусепрямо в сосуд, то общая клиника нарастает стремительно и местные изменения не успевают развиться, т.к. смертьнаступает раньше.

Общие явления интоксикации: сонливость, слабость, головокружение, обмороки, тошнота рвота, головная боль, озноб, повышение и последующее снижение температуры тела., холодный пот, тахикардия, одышка, цианоз,сухость и горький вкус во рту, иногда птоз век, ослабление или потеря зрения, резь в глазах, кровоточивость слизистых, постепенно развивается коллапс, сердечная слабость, угнетается дыхание, что приводит к смерти.

При укусах гюрзы коллапс развивается в два этапа:

· вначале совпадает с максимальным ростом гистамина в крови, после чего стабилизируется АД.

· Через 4-6 часов АД падает повторно в связи с обильной плазмопотерей и депонированием крови.

В крови снижение гемоглабина, лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, снижение осматической стойкости эритроцитов.

В моче белок, эритроциты, цилиндры.

Особенности интоксикации при укусах кобры.

В яде содержится два неферментных полипептидных токсина – нейротоксин и кардиотоксин; а также ферменты: фосфолипаза А, гиалуронидаза, и холинэстераза.

Основным токсическим началом является нейротоксин; обладает курареподобным действием, угнетает рефлекторную деятельность, парезы, параличи. Особо чувствительны бульбарные центры и спинной мозг.

В отличие от яда гадюк и гримучников яд кобры обладает антикоагулирующим действием (тормозит 1 фазу свертывания) и повышает фибринолитическую активность.

Клиника: боль в месте укуса, в течение нескольких часов стихает, отек не выражен, цвет кожи не изменен.

Общие симптомы интоксикации развиваются бурно и сразу после укуса: слабость, беспокойство, нарушение координации, затруднение дыхания, тошнота, икота, рвота, нарушение глотания, слюнотечение, параличи мышц распространяются вверх (краниально): опущение век, нижней челюсти, нарушение движения глазных яблок, речь не внятная падает АД, дыхание, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Смерть через 2-7 часов.

Укусы змей могут осложняться: сепсисом, некрозом мягких тканей с образованием язв, гангреной конечностей.

Лечение

Нельзя делать: поить алкоголем, делать насечки на месте укуса, вводить растворы KMnOв место укуса, накладывать жгут.

Необходимо делать:

I Догоспитальный этап

1. Захватив место укуса в складку, выдавить из раны каплю жидкости (ранка становится зияющей) и ртом отсосать серозную или кровянистую жидкость в течение 5-7 минут ранку смазать антисептиком, наложить повязку асептическую, создать иммобилизацию конечности, возвышенное положение.

2. транспортировать больного в стационар лежа, согреть, укутать, дать горячее питье.

 

                 II. В стационаре:

1. Введение специфических противозмеиных сывороток (моно-, би-, поливалентных). Моновалентные сыворотки предпочтительнее, т.к. менее вероятны анафилактические реакции. При укусах гадюк и гремучников применение сывороток наиболее эффективно в первые часы (не является панацеей). При укусах кобры вводят сыворотку в любые сроки. Вводят п/к (межлопаточную область, в/м, при тяжелых случаях внутривенно:

· Прилегкой степени интоксикации 10-20 мл.

· При средней степени интоксикации 30-40 мл

· При тяжелой степени интоксикации 70-80 мл (500АЕ в 10 мл)

· Возможны анафилактические реакции, поэтому п/к и или в/м вводят по Безредко.

 

2. Оксигенотерапия, ИВЛ по показаниям

3. Трансфузионная терапия направленная на коррекцию центрального и периферического кровообращения и лечение ДВС-синдрома (реополиглюкин, замороженная плазма, солевые растворы, глюкоза), коррекция водноэлектролитного баланса.

4.  форсированный диурез.

5. медикаментозная терапия: сердечные гликозиды, кортикостероиды, гепарин, аминокапроновая кислота, антиагреганты, противостолбнячная сыворотка, антибиотики.

6. вскарытие пузырей, некрэктомия, ассептическая повязка, новокаиновя блокада

 

 

 

 

 

ИНТОКСИКАЦИЯ ПЧЕЛИНЫМ ЯДОМ

 

В США регистрируется от одного до пяти млн. укусов членистоногих, но количество смертельных исходов от укусов пчел в 3 раза больше, чем от гремучих змей.

Наиболее опасны для человека представители перепончатокрылых – пчелы, осы, шершни.

Компонеты яда этих насекомых:

· амины (гистамин, дофамин, серотонин идр.)

· пептиды (меллитин, осиный и шершневый кинин)

· ферменты (фосфолипазы А и Б, гиалуронидаза)

 

гиалуронидаза способствует распространению яда из места ужаления.

Фосфолипаза А аналогична змеиной, является непрямым гемолизирующим фактором.

Осиный и шершневый кинины – аналогичны брадикинину организма человека.

Меллитин (пептид), фосфолипаза А, обладают прямым гемолизирующим действием, а также сужитвать и расширять сосуды органов, сокращать скелетную и гладкую мускулатуру, миокарда, повышать проницаемость сосудов, нарушать обмен веществ.

Апамин – нейротоксический яд для спинного мозга и бульбарных центров.

Несмотря на различия в составе ядов пчел, ос и шершней клиника интоксикации сходна и зависит от дозы яда (число укусов), места укусови от индивидуальной чувствительности.

Местно клиника: жгучая боль в месте укуса, бледная папула, с поясом гиперемиии отеком тканей. При укусах в лици, шею явления лимфаденита, а при укусах в глаза и слизистые: сильные боли, конъюнктивит, блефарит, слезотечение, слизисто-гнойные выделения, отек гортани, асфиксия.

Общие симптомы: озноб, повышение температуры тела, одышка, головокружение, головная боль, тахикардия, тошнота, рвота, обмороки, снижение АД, блокада вегетативных ганглиев и нервно-мышечных синапсов.

Смертельные исходы

- при ужалении осами и шершнями редки и возникают от паралича сердца и асфиксии;

- при ужалении пчелами – от паралича дыхательного центра.

Лечение – симптоматическое

1. удалить жало как можно раньше;

2. промыть ранки спиртом или другим антисептиком, приложить холод, новокаиновая блокада мест укусов

3. обеспечение проходимости дыхательных путей (интубация трхеи, трахеотомия);

4. медикаментозная терапия – антигистаминные, кортикостероиды, сердечные гликозиды.

Ужаления скорпионами

В состав яда входит нейротоксины (влияют на мембранный потенциал и натриевые каналы в нейромышечных и межнейрональных синапсах), гистаминоосвобождающий фактор и протеазный ингибитор.

Клиника. Острая боль на протяжении 1-24 часов, гиперемия кожи, парестезии, отек и пузыри, лимфангит, лимфаденит.

Общие симптомы: потливость, слюно и слезотечение, тахипноэ,кашель, хрипы в легких, тахи- или брадикардия, усиление моторики кишечнока, понос, рвота, судороги, сопор, отек легких. Но обычно летальных исходов нет на нашей территории.

Лечение

1. места укусов смачивают растительным маслом и новокаиновая блокада

2. медикаменты: атропин п/к,фентоламин в/м, антискорпионовая совыротка, кортикостероиды.

УКУСЫ КАРАКУРТОМ.

Этот ядовитый паук водится в Средней Азии, казахстане, Нижнем Поволжье, Северном Кавказе, в приазовских и причерномоских степях, в Крыму, на юге Молдовы.

Для человека и животных опасны только самки паука. Частота укусов и пострадавших растетв период миграции ( в конце мая  начале июня, и в первые 20 дней июля.)

Яд нейротоксичен, вызывает интенсивное освобождение ацетилхолина в нервномышечном синапсе, а также норадреналин, допамина и альфа-аминобутирата в синапсах ЦНС.

Симптомы: укус малоболезненен, слабо выражены местные явления (зона побледнения с ободком слабой гиперемии), может быть не замечен.

Общетоксические явления через 5-30 мин. бурно прогрессируют: мышечные боли, парестезии в конечностях, пояснице, животе,грудной клетке, возбуждение , холодный пот,страх смерти, лицо гиперемировано, склеры инъецированы, слезотечение , мышечная слабость брюшной пресс напряжен, язык сухой, парез кишечника,, рост температуры тела до 38 0 С, лейкоцитоз. Последние симптомы имитируют картину острого живота.

Прилегких формах – заканчивается в течении суток, при среднетяжелых и тяжелых 3-4 дня.

Лечение

1. медикаменты: CaCl2 или MgSO4 чередовать через 1-1,5 часов, фуросемид

2. применение сыворотки в течение первого часа

3. госпитализация, контроль мочеотделения.

Наверх страницы

Внимание! Не забудьте ознакомиться с остальными документами данного пользователя!

Соседние файлы в текущем каталоге:

На сайте уже 21970 файлов общим размером 9.9 ГБ.

Наш сайт представляет собой Сервис, где студенты самых различных специальностей могут делиться своей учебой. Для удобства организован онлайн просмотр содержимого самых разных форматов файлов с возможностью их скачивания. У нас можно найти курсовые и лабораторные работы, дипломные работы и диссертации, лекции и шпаргалки, учебники, чертежи, инструкции, пособия и методички - можно найти любые учебные материалы. Наш полезный сервис предназначен прежде всего для помощи студентам в учёбе, ведь разобраться с любым предметом всегда быстрее когда можно посмотреть примеры, ознакомится более углубленно по той или иной теме. Все материалы на сайте представлены для ознакомления и загружены самими пользователями. Учитесь с нами, учитесь на пятерки и становитесь самыми грамотными специалистами своей профессии.

Не нашли нужный документ? Воспользуйтесь поиском по содержимому всех файлов сайта:



Каждый день, проснувшись по утру, заходи на obmendoc.ru

Товарищ, не ленись - делись файлами и новому учись!

Яндекс.Метрика