andrey

Путь к Файлу: /медицина / Хирургия №1 / Повреждения пищевода.DOC

Ознакомиться или скачать весь учебный материал данного пользователя
Скачиваний:   0
Пользователь:   andrey
Добавлен:   20.01.2015
Размер:   74.5 КБ
СКАЧАТЬ

ПОВРЕЖДЕНИЯ   ПИЩЕВОДА

Классификация  повреждений

I. По  локализации: шейного

грудного

абдоминального

II. По  глубине: проникающие

непроникающие

III. По  механизму  травмы: колотые

резаные

огнестрельные

прочие

IV. По  этиологическому 

                          признаку: инородными  телами

инструментами

гидравлические  разрывы

рассечения

закрытая  травма

спонтанные

Морфологические  признаки  при проникающих  повреждениях  пищевода

При  перфорации  стенки  пищевода  быстро   нарастает  отек  околопищеводной  клетчатки, возникает  эмфизема  тканей   шеи  и  средостения, кроме  воздуха  в  средостение  поступают  слюна, частицы  пищи. Различают  несколько  стадий  течения  заболевания.

1 стадия  фиброзно-гнойное  воспаления.

Через  6-8  часов после  травмы  четко  обнаруживается  гнойное  воспаление. Края  имбибированного  кровью  перфорационного  отверстия  покрыты  налетом  фибрина  и  начинают  пропитываться  гноем. Через  24  часа  после  травмы  края  дефекта  стенки  пищевода  имеют  грязно-серый  вид, при  надавливании  из  них  выделяется  гной. Через  3-4  суток  края  перфорационного  отверстия  приобретают  округлый  вид, вследствие  их лизиса.

При  обширном  разрушении  клетки  средостения  у  некоторых  больных  развивается  гнилостная  флегмона  средостения. Пептический  фактор  усиливает  некротические  и  литические  процессы  в  клетчатке  средостения  и  способствует  более  бурному  течению  медиастинита.

2   стадия  гнойного  истощения  и  поздних  осложнений.

В  этой   стадии, спустя  7-8  суток  после  перфорации, происходит  распространение  гнойных  затеков, образуются  вторичная  эмпиема  плевры, гнойный  перикардит.

3 стадия  заживления.

Репаративные  процессы  развиваются  к  концу  2-3  недели  после  повреждения.

 

Клиника

К  общим  проявлениям  повреждения  относятся: бледность  и  цианоз  кожных  покровов, холодный  пот, одышка, тахикардия, озноб, повышение  температуры  тела.

К  местным  проявлениям  относятся: боль, дисфагия, осиплость  голоса, инфильтрация  мягких  тканей, подкожная  эмфизема, пневмоторакс.

 

Диагностика

1. Обзорная  рентгенография  шеи, средостения, грудной  клетки.

2. Рентгенконтрастное  исследование  с  водорастворимыми  препаратами.

3. Эзофагоскопия.

 

 

Лечение

Консервативное  лечение  оправдано  у  больных  с  непроникающими  повреждениями, а  также  с  разрывами  имеющими  короткий  ложный  ход, разрывами  не  более  1 см  и  хорошим  оттоком  гнойного  отделяемого.

 

Показания к  оперативному  лечению

1. Проникающие  повреждения абдоминального  отдела  пищевода.

2. Большие  продольные  разрывы  любой  локализации.

3. Проникающие  ранения  с  образованием  ложного  хода  более 2  см.

4. Повреждение  любого  характера, осложнившееся  образованием  абсцесса  или флегмоны  околопищеводной  клетчатки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПРИОБРЕТЕННЫЕ  ПОРОКИ  СЕРДЦА

 

В  настоящее  время  ревматизм  является  одной  из  основных  причин  развития  пороков  клапанов  сердца, несмотря  на то, что  у  30-50% больных  в  анамнезе  не  отмечается  явных  ревматических  атак. Второй  причиной  является  инфекционный  эндокардит  который  приводит  к  разрушению  клапанов  и  формированию  их  недостаточности.

Различные  дегенеративные  и  дистрофические  изменения  соединительнотканных  структур  и  элементов  клапанов  сердца  являются  причиной  образования  пороков.

Ишемическая болезнь  сердца  может  обусловить  дисфункцию  сосочковых   мышц  вследствие  их  ишемии  с  развитием  недостаточности  митрального  клапана.

Незначительную  роль  в  этиологии  пороков  клапанов  сердца  играет  атеросклероз, который  обычно  в  преклонном возрасте  может  привести  к  формированию  кальцинированного  стеноза  аортального  клапана.

Пороки  клапанов  сердца  могут  быть  следствием  тупой  травмы  грудной  клетки  или ранения  сердца.

 

СТЕНОЗ  МИТРАЛЬНОГО  КЛАПАНА

 

Митральный  стеноз  или  сужение  левого  атрио-вентрикулярного  отверстия  характеризуется сращением  краев  створок  митрального  клапана. Митральный  клапан  поражается  в  90 %  случаев  всех  пороков  сердца. В  основе  порока  клапана  лежат  склеротические  процессы  в  которые  вовлечены  створки, фиброзное  кольцо, хорды  и  сосочковые  мышцы. Стеноз  митрального  отверстия  начинается  со  склеивания  соприкасающихся   друг  с  другом  краев  створок, которые  прилежат  к  фиброзному  кольцу  и  вызывают  все  большее  сужение  отверстия. При  этом  створки  клапана  утолщаются, теряют  эластичность. Одновременно  склерозируется  и  теряет  эластичность  фиброзное  кольцо.

Выделяют  три  степени  стеноза:

1. резкий  стеноз  до  0,5 см;

2. значительный  стеноз - 0,5-1 см;

3. умеренный  стеноз - свыше  1 см.

Наряду  с  поражением  клапанного  аппарата  при  длительном  течении  развиваются  дистрофические  нарушения в  мышце  и проводящей  системе.

Гемодинамика.

В  норме  митральное  отверстие  равно  4-6  см2 . Клинические  проявления  стеноза  обнаруживаются  при  1,5-2 см2. Уменьшение  митрального  отверстия  ведет  к  повышению давления  в  левом  предсердии. Повышение  давления  передается на  легочные  вены, затем  на  легочные  капилляры  и  терминальные  ветви  легочной  артерии. В  связи  с  резким  ослаблением  мышцы  левого  предсердия  сокращения  ее  становится  малоэффективными. Из-за  перерастяжения  стенок  предсердия, поражение  проводящих  путей  сердца  нарушается  ритм  работы  сердца  и  возникает  мерцание  предсердий. В  результате  повышения  давления  в  легочной  артерии  развивается  компенсаторная  гипертрофия  правого  желудочка  и  затем  правого  предсердия. В дальнейшем  появляются  признаки  правожелудочковой  недостаточности.

 

Диагностика

При  аускультации  над  верхушкой  сердца  выслушивается  усиление  I  тона (хлопающий  тон)  и  тон  открытия  митрального  клапана. Вслед  за  тоном  открытия  выслушивается  диастолический  шум. Пульс  обычно  не  изменен. С  появлением  мерцания  пульс  становится аритмичным.

Электрокардиографические  признаки:

1. Увеличение  зубца  Р, расширение  и  иногда  раздвоение его  верхушки (признак  перегрузки левого  предсердия).

2. Смещение  интервала  S-T вниз  от  изоэлектрической  линии  во  II и III  отведениях (признак  перегрузки  и гипертрофии  правого  предсердия).

Рентгенологическое  исследование:

1. Расширение  тени  корней  за  счет правых  отделов;

2. Выбухание  второй  дуги  сердца  за  счет  расширения легочной  артерии;

3. Увеличение  третей  дуги, характеризует  расширение  левого  предсердия и  его  ушка;

4. Расширение  правых  отделов  сердца.

Эхокардиография:

1. Однонаправленное  диастолическое  движение створок  митрального  клапана;

2. Снижение  скорости  раннего  диастолического  закрытия передней  митральной  створки;

3. Снижение общей  экскурсии  движения  митрального  клапана;

4. Умеренное  увеличение  полости  левого  предсердия.

В  целях  единого  подхода  к  лечению  кардиохирургами принята  классификация  хронической  сердечной  недостаточности, согласно  которой  выделяют 4  функциональных  класса.

I класс. Обычная  физическая  активность не вызывает заметной  усталости, сердцебиения, одышки, боли.

II класс. Болезнь  сердца  вызывает  незначительное ограничение  физической  активности: в  покое  жалоб  нет.

III класс. Заметное  ограничение  физической  нагрузки.

IV класс. Любая  физическая  нагрузка  затруднена.

Показания  к  оперативному  лечению

В  I функциональном  классе  боьные не  нуждаются  в  хирургическом лечении.

Во II классе  показания  к  операции  относительны. Возможно выполнение  закрытой  митральной  комиссуротомии.

В  III  и IV  классах  показания  к  операции  абсолютные.

Виды  операций

1. Митральная  комиссуротомия.

2. Протезирование  митрального  клапана.

 

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  МИТРАЛЬНОГО  КЛАПАНА

 

В  начальной  фазе  ревматического  процесса  разрушаются  ткани  створок  митрального  клапана  и  образуются  краевые дефекты, в  результате  которых  створки  не  смыкаются  во  время  систолы  левого  желудочка. Обратный  ток  крови  в  левое  предсердие  появляется  в  фазу  систолического  изгнания. Наступает  дилятация  и  предсердие  начинает  функционировать  как  полость  с  низким  сопротивлением. Расширение левого  предсердия  сопровождается  неполным смыканием  устьев  легочных  вен  присоединением  застоя в легочных  венах. В  более  поздних  стадиях  недостаточности  митрального  клапана  повышение  давления  в  системе  легочной  артерии  ведет к  гипертрофии  правого  желудочка, а  затем  к  декомпенсации  с  развитием относительной  недостаточности  трехстворчатого  клапана, увеличением  печени, появлением  периферических  отеков  и  асцита.

 

Диагностика

I. Аускультация: I тон ослаблен, акцент  II  тона  над  легочной  артерией. Характерным  симптомом  является  систолический  шум  над  верхушкой  сердца.

II. Электрокардиографические  признаки: признаки  гипертрофии  левого  предсердия  и  левого  желудочка.

III. Рентгенография: сердце  расширено  в  размерах  за  счет  левого  предсердия.

IV. Эхокардиография: 1) дилатация  левых  отделов  сердца;

2) отсутствие  диастолического слипания створок.

 

Лечение

Оперативное  лечение  показано  при  резкой  недостаточности  митрального  клапана. Перспективный  метод - замена  митрального  клапана  протезом.

 

ПОРОКИ  ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

 

Формирование  ревматического  порока  трехстворчатого  клапана  начинается  со  склероза  створок, затем  фиброзного  кольца, сухожильных  хорд. Среди  особенностей  порока  следует  отметить  почти  постоянное  выявление  недостаточности  при  пороке  трехстворчатого  клапана  с  преобладанием  стеноза.

При  стенозе  клапана  давление  в  правом  предсердии  увеличивается, наступает  его  расширение  и  гипертрофия.

Повышенное  давление  передается на  крупные  вены. Вены  и  печень  переполняются  кровью. В  печени развиваются цирротические  процессы.

 

Диагностика

При  осмотре  больных  обращают  на  себя  внимание  набухшие  яремные  вены, возможна  и  их  пульсация.

Аускультативно: для  стеноза  клапана  характерен  диастолический  шум. Недостаточность  клапана  проявляется  систолический  шум.

При  электрокардиографическом  исследовании  характерными  признаками являются  гипертрофия  правого  предсердия  с  не резко  выраженной  гипертрофией  правого  желудочка.

Достоверными  рентгенологическими  признаками  являются:

1) расширение  верхней  полой  вены;

2) увеличение  правых  отделов  сердца;

3) увеличение  правых  предсердия  и  желудочка.

 

Лечение

Хирургическое - протезирование  трехстворчатого  клапана.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

БОЛЕЗНИ  ПЕРИКАРДА

 

Острый  экссудативный  перикардит  является  следствием  инфекционного воспаления. Обычно  острый выпотной  перикардит  осложняет  течение  инфекционных  заболеваний - ревматизма, туберкулеза, стафилококковой  и  стрептококковой  инфекции.

При  выпотном перикардите в  полсти  перикарда  накапливается  воспалительный экссудат. По  характеру  экссудата  различают  геморрагический, серозный, фибринозный, гнойный  и  гнилостный  перикардит. По  мере  накопления  жидкости  преобладающее  влияние  на  гемодинамику  начинает  приобретать  механическое  ограничение  насосной  функции сердца, что  приводит  к  тампонаде  сердца  состояние  становится  несовместимым  с  жизнью  при  повышении  внутриперикардиального  давления  до  40  мм  вод.  столба.

 

Диагностика

Жалобы  на  боли в  сердце, характерно  набухание  периферических  вен, увеличение  печени, асцит, отеки  на  ногах, тахикардия, гипотония.

При  рентгенографии  увеличение  размеров  тени  сердца  выявляется  при  накоплении  в  полости  перикарда  200-300  мл  жидкости. Тень  сердца  увеличена, контуры сглажены.

Эхокардиография  позволяет  выявить  выпот  в  перикарде.

 

Лечение

Основной  метод  лечения - эвакуация  жидкости  путем  пункции  наиболее  безопасными  и  распространенными  являются способы  Ларрея и Марфана.

 

СЛИПЧИВЫЙ  ПЕРИКАРДИТ

 

Этиологическими  факторами  являются - инфекция, закрытие  и  открытие  травмы  сердца  и  перикарда.

При  сдавливающем перикардите  листки  перикарда  утолщены, срастаются  с  сердцем. Изменения гемодинамики  зависят  от  нарушения  способности  желудочков  к  достаточному  диастолическому  расширению. Желудочки  не  могут  вместить к  концу  диастолы  необходимое  количество  крови.

 

Диагностика

Жалобы  на  боли, одышку, слабость.

При  осмотре  определяется цианоз  лица, отечность  лица  и  шеи, пульсация  яремных  вен.

Главным  симптомом  является  повышенное  венозное давление, что  свидетельствует о  застое  в  большом  круге  кровообращения,  у всех  больных  увеличена  печень.

Электрокардиографические  признаки: зубец Р  расширен, низковольтажный  QRS.

 

Лечение

Только  хирургическое, выполняют субтотальную  перикардэктомию. Доступ - продольное  рассечение  грудины.

 

ЦЕЛОМИЧЕСКАЯ  КИСТА  ПЕРИКАРДА

 

Это  тонкостенные  полости, наполненные  серозной  жидкостью, без  воспалительных изменений. Кисты  соединяются  с  полостью  перикарда ножкой. Кисты  могут  быть  врожденными  и  приобретенными.

Основную  роль  в  диагностике  играет  рентгенологическое  исследование.

 

Лечение

Показания  к  хирургическому  лечению - угроза  развития  осложнений  таких  как  нагноение  кисты, прорыв  ее, малигнизация. Выполняется  удаление  кисты.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА.

 

Дивертикул - одно из наиболее часто встречающихся доброкачественных заболеваний пищевода. Все дивертикулы разделяют на пульсионные и тракционные.

 

Классификация

 

1. Фарингоэзофагеальные  (ценкеровские)

2. Бифуркационные.

3. Эпифренальные.

 

По мнению Zenker ведущим в возникновении шейных дивертикулов является повышение внутрипищеводного давления, которое постепенно приводит к выпячиванию слизистой оболочки через слабые участки мышечной стенки пищевода в месте перехода глотки в пищевод. Повышению внутрипищеводного давления способствуют нарушения координации сокращений нижнего сжимателя глотки.

Другой важной причиной считают неполноценность соединительнотканного опорного аппарата и мышц глотки.

Различают три стадии возникновения и развития шейных дивертикулов:

1. Выпячивание слизистой оболочки пищевода через слабые участки.

2. Формирование  шарообразного дивертикулярного мешка.

3. Увеличение размеров дивертикула.

 

Клиника. Диагностика.

 

Выделяют характерную триаду симптомов: регургитация застоявшейся пищи, постоянное наличие в глотке слизи, бурлящий шум при надавливании на глотку.

Возможны: боль, легкая дисфагия, кашель тошнота, неприятный запах изо рта.

Диагноз основывается на данных рентгенологического исследования. С первых глотков бариевой взвеси в шейной части пищевода заполняется мешок с четкими ровными контурами.

Эзофагоскопия позволяет определить состояние слизистой оболочки.

 

Лечение

 

Только оперативное. Выполняют одномоментную дивертикулэктомию. Делают разрез кожи по переднему краю левой грудино-ключичной- сосцевидной мышцы. Послойно рассекают и раздвигают ткани. Дивертикул выделяют из окружающих тканей до шейки, на последнюю накладывают зажимы или аппарат УКЛ-40 и отсекают. После этого накладывают узловые капроновые швы на мышцы пищевода.

 

Бифуркационные дивертикулы

 

Располагаются на уровне пересечения пищевода с бифуркацией трахеи. Ведущую роль в их  возникновении играют спайки после различных воспалительных процессов в легких и средостении.

 

Клиника

Характерной симптоматики нет. В клинически выраженных случаях больные жалуются на боль, дисфагию, отрыжку, срыгивание.

Осложнения: - образование пищеводно-бронхиальных свищей

                      - кровотечение

                      - дивертикулит

                      - перфорация

 

Диагностика

Рентгенологическое и эндоскопическое исследования.

 

Лечение

Для оперативного лечения применяют дивертикулэктомию. Операцию выполняют из трансплеврального доступа. Пищевод выделяют из клетчатки средостения, находят дивертикул. Прошивают его основание аппаратом и накладывают узловые швы на мышечную оболочку пищевода.

 

Эпифренальные дивертикулы

 

Являются пульсионными. Ведущее значение в их образовании имеют следующие факторы: слабость мышечной оболочки пищевода, повышение внутрипищеводного давления. Эпифренальные дивертикулы располагаются на заднеправой стенке пищевода на 7-10 см выше диафрагмы.

 

Клиника

Симптоматика эпифренальных дивертикулов обусловлена:

1) нарушениями функции пищевода (спазм, ахалазия, дискоординация моторики), что проявляется дисфагией, регургитацией, рвотой, аспирацией.

2) задержкой и разложением пищи в дивертикуле.

 

Диагностика

Рентгенологическое и эндоскопическое исследования.

 

Лечение

Только оперативное. Операцией выбора является дивертикулэктомия. Доступ - торакотомия по 7 межреберью. Дивертикул у основания прошивают скрепочным аппаратом. Линию  швов укрепляют лоскутом диафрагмы или медиастинальной плевры.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Хирургические  заболевания ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

 

Большинство  заболеваний щитовидной железы объединяются общим названием - зоб.

Под зобом понимают стойкое увеличение щитовидной железы невоспалительного и незлокачественного характера.

 

Классификация заболеваний щитовидной железы

I. Врожденные аномалии.

II. Эндемический зоб.

III. Спорадический зоб.

IY. Диффузный токсический зоб.

Y. Гипотиреоз.

YI. Воспалительные заболевания щитовидной железы.

YII. Повреждения.

YIII. Злокачественные опухоли щитовидной железы.

 

Диагностика

I. Анамнез

II. Ведущее место в обследовании занимает пальпация. Ощупывание железы дает представление о ее величине, консистенции, болезненности, подвижности, спаянности с окружающими тканями.

III. Рентгенологическое исследование показано при загрудинном зобе, позволяет определить размеры и местоположение, степень сужения и смещения трахеи и пищевода.

IY. Ультразвуковое исследование ткани железы с аспирационной биопсией.

V. Сканирование  железы.

VI. Исследование  функции  железы.

Происхождение  узлов  щитовидной  железе  связано  как   с  нарушением  гормонального  равновесия  в  системе  гипофиз - щитовидная  железа, так  и  с  какими-либо  местными  процессами в отдельных  участках  железы.

 

Эндемический зоб

Чаще встречается в определенных географических областях, характеризуется недостаточностью йода.

Этиология: 1) ведущее значение принадлежит йодной недостаточности во внешней среде (норма потребления 200-300мкг в сутки);

                   2) инфекционно-токсические и алиментарные факторы;

                   3) изменения в уровне кальция и других микроэлементов.

Недостаточность йода приводит к понижению продукции тиреоидных гормонов и уменьшению их концентрации в крови. Компенсаторно развивается избыточная секреция тиреотропного гормона гипофизом. Это усиливает функцию щитовидной железы и вызывает ее гиперплазию.

 

Клиника

Основной клинический симптом - увеличение  щитовидной железы. Размеры зоба распределяют на 5 степеней:

Нулевая степень - щитовидная железа не видна и не пальпируется.

I степень - железа не видна, но пальпируется перешеек.

II степень - при глотании железа видна и легко пальпируется.

III степень - увеличение железы сильно выражено и изменяются контуры шеи.

IY степень - железа резко увеличена.

Y степень - увеличение зоба достигает огромных размеров.

Спорадический зоб - встречается у людей, живущих вне эндемических районов.

Диффузный токсический зоб

 

В этиологии большое значение придают психическим факторам, инфекционному агенту, нарушению функции яичников, гипофиза, надпочечников.

Диффузный токсический зоб всегда первичен и обусловлен развитием специфических аутоиммунных процессов. Избыток тиреоидных гормонов приводит к увеличению окислительных процессов в тканях и к уменьшению фосфорилирования. Этим объясняют ряд проявлений тиреотоксикоза - повышение основного обмена, внешнего дыхания, температуры тела.

 

Клиника

Больные с тиреотоксикозом эмоциональны, раздражительны. Лицо легко краснеет. Руки влажные, характерен тремор пальцев.

Классические признаки тиреотоксикоза - экзофтальм, симптом Дальримпля - расширение глазной щели, симптом  Штельвага - редкое мигание и фиксирование глазных яблок, симптом Грефе - при взгляде вниз полоска склеры над радужной оболочкой расширяется.

Хирургическое лечение показано больным со средней и тяжелой степенью тиреотоксикоза.

 

Лечение

Показания к операции

Узел в щитовидной железе является абсолютным показанием к операции. Операция является единственным средством лечения при всех видах атипичных и оберрентных зобов.

 

Осложнения оперативного лечения

I. Поражение гортанных нервов.

II. Гипопаратиреоз.

III. Кровотечения.

IY. Тиреотоксический криз.

Y. Повреждение трахеи, пищевода, пневмоторакс.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диафрагмальные грыжи.

 

Диафрагмальной грыжей является пролабирование брюшных органов в грудную полость через сквозной дефект, расслабленную “слабую зону” или расширенное естественное отверстие диафрагмы.

 

Классификация диафрагмальных грыж

Повреждения пищевода Повреждения пищевода
 

 


         Травматические                                                                            Нетравматические

 

Повреждения пищевода Повреждения пищевода Повреждения пищевода
 

 


Ложные                 Истинные                                                           

1. Ложные врожденные грыжи

Истинные грыжи слабых мест

Истинные грыжи атипичной

локализации

Грыжи естественных

отверстий диафрагмы:

а) пищеводного отверстия

б) редкие грыжи естественных

отверстий диафрагмы

 

Этиологическими причинами служат: травматические повреждения диафрагмы, аномалии эмбрионального развития диафрагмы и возрастные инволюционные изменения.

Клинические проявления диафрагмальных грыж зависят от 3 основных факторов:

сдавления и перегиба брюшных органов в грыжевых воротах,

компрессии легкого и смещения средостения выпавшими брюшными органами,

нарушения или прекращения функции самой диафрагмы.

 

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

 

Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы характеризуется смещением кардии в заднее средостение в связи с чем изменяется соотношение между пищеводом и желудком, резко нарушается замыкательная функция кардии.

Фиксирующие структуры пищеводного отверстия диафрагмы -- пищеводно-диафрагмальная мембрана, желудочно-печеночная и желудочно-диафрагмальная связки могут быть врожденно ослабленными или подвергаться возрастным инволюционным изменениям и легко растягиваться. Определенную роль играют в образовании грыж повышенное брюшное давление, наблюдающееся при ожирении, беременности, длительном кашле, рвоте, поднятии тяжестей. При повышении внутрибрюшного давления увеличиваются размеры пищеводного отверстия, укорачивается брюшная часть пищевода, выпрямляется угол Гиса, изменяется функция нижнего пищеводного сфинктера. В результате этого нарушается замыкательная функция кардии, создаются благоприятные условия для забрасывания желудочного содержимого в пищевод.

            

Клиника

 

Основными симптомами являются: боль, изжога, дисфагия, регургитация, ухудшение состояния в наклонном положении.

 

Диагностика

Рентгенологическое исследование:

а) позволяет обнаружить часть желудка с типичными складками слизистой оболочки, расположенную под диафрагмой,

б) характерно зияние кардиального отверстия с забрасыванием контрастного вещества в пищевод,

в) уменьшение или исчезновение газового пузыря желудка,

г) дугообразное искривление поддиафрагмального отдела пищевода.

Эзофагоскопия позволяет установить, что пищеводно-желудочное соединение определяется выше диафрагмы, обнаруживается недостаточность замыкательного аппарата кардии, затекание желудочного содержимого в пищевод. Слизистая оболочка нижней трети пищевода отечна, воспалена, покрыта эрозиями.

Эзофагоманометрия - позволяет определить смещение повышенного давления вверх от уровня диафрагмы. 

 

Лечение

При небольших бессимптомных грыжах лечение не показано.

При грыжах, вызывающих незначительные жалобы, рекомендуется консервативное лечение, направленное на снижение внутрибрюшного давления, устранение запоров. Назначают средства для уменьшения рефлюкс-эзофагита, подавления кислотно-пептического фактора желудочного сока.

 

Хирургическое лечение

 

Техника операции Хилла.

Осуществляют верхнесрединную лапаротомию. Мобилизуют левую долю печени и рассекают верхнюю половину малого сальника, пищеводно-диафрагмальную связку. Пищевод низводят в брюшную полость. Выделяют пищеводное отверстие диафрагмы, предаортальную фасцию и дугообразную связку. Желудок поворачивают кпереди. Накладывают Z-образные швы, захватывающие оба листка малого сальника, пищеводно-диафрагмальную связку, серозно-мышечный слой желудка и предаортальную фасцию. Накладывают и завязывают Z-образные швы на ножки диафрагмы. Пищеводное отверстие диафрагмы должно пропускать только указательный палец. После завязывания этих швов накладывают два узловых шва между дном желудка и пищеводом для воссоздания угла Гисса.

Техника операции Белси.

Осуществляют левостороннюю торакотомию по 7-8 межреберью. Пищевод мобилизуют до нижней легочной вены. Рассекают пищеводно-диафрагмальную связку и желудок извлекают через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в плевральную полость. Иногда перевязывают и пересекают 1-2 короткие желудочные артерии. Накладывают швы на ножки диафрагмы. По передне-боковой поверхности пищевода и желудка накладывают продольные швы. Шов на пищеводе накладывают на 2-3 см выше, на желудке на 2 см ниже пищеводно-желудочного соединения. Второй ряд швов на пищеводе накладывают на 1 см выше, на желудке на 2 см ниже предыдущих швов. Таким образом, дно желудка подшивают вокруг передних 2/3 пищевода и одновременно пищевод фиксируют к диафрагме.

Техника операции Ниссена.

Осуществляют верхнесрединную лапаротомию. Рассекают левую треугольную связку печени и верхнюю половину малого сальника. Частично мобилизуют дно желудка. Пищевод выделяют и берут на держалку. Сшивают ножки диафрагмы. Дном желудка, как манжетой, окутывают пищевод. Несколькими швами, захватывающими пищевод, фиксируют вокруг пищевода стенки желудка.

 

Осложнения послеоперационного периода.

1.Послеоперационная дисфагия.

2.Синдром порочной фундопликации.

3.Послеоперационное расширение желудка.

4.Повреждение блуждающих нервов.

5.Рецидив грыжи или рефлюкса.

6.Сужение просвета пищевода.

7.Перфорация пищевода.

 

Параэзофагеальная грыжа.

Характерно смещение органов брюшной полости вверх рядом с пищеводом. Они склонны к  ущемлению.

Различают:

Фундальную грыжу пищеводного отверстия.

Антральную грыжу

Кишечную грыжу

Комбинированную желудочно-кишечную грыжу.

Сальниковую грыжу пищеводного отверстия.

 Содержимое параэзофагеальных грыж со всех сторон покрыто брюшиной, то ессть имеется грыжевой мешок.

 Клинически параэзофагеальная грыжа проявляется симптомами сдавления или ущемления выпавших органов.

 

Диагностика

 

Рентгенграфия

Эзофагоскопия.

 

Лечение

 

Только оперативное. Операция заключается в ушивании грыжевых ворот, выполняют фундопликацию по Ниссену.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ишемическая болезнь сердца

 

Представляет острую или хроническую дисфункцию сердца, возникающую вследствие уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.

Более  чем  90% случаев  анатомической  основой  болезни  является  стенозирующее  поражение  артерий  сердца. Атеросклероз - самая  частая  причина. Возможны  артерииты  при  коллагеновых  заболеваниях.

В патогенезе основную  роль  играет  нарушение  баланса  между  потребностью  миокарда в  кислороде и доставкой  его  к  мышце  сердца. Различают  два  периода  развития  болезни:

ангиоспастический;

период неадекватного  кровоснабжения.

 

Классификация

Выделяют  пять  форм  ИБС:

I. Первичная  остановка  кровообращения

II. Стенокардия:

а) впервые возникшая;

б) стабильная;

в) прогрессирующая;

г) стенокардия  покоя.

Инфаркт  миокарда

Сердечная  недостаточность

Аримии.

 

Диагностика

Анамнез.

Электрокардиография:

а) изменение  формы  сегмента  ST с  четким крутым  переходом  в  зубец  Т. При  горизонтальном  смещении  сегмента  ST от  изоэлектрической   линии  на  1  мм  и  более  можно  уверенно  говорить  об  ИБС.

б)  отрицательный  симметричный  зубец  Т  заостренной  формы, возможны  двухфазнные  зубцы  Т.

в)  использование  нитроглицериновой  пробы  при  ЭКГ - положительная  динамика  сегмента  ST и  зубца Т    после  применения  нитроглицерина  указывает  на  обратимость  гипоксических  изменений.

г)  24- часовое  непрерывное  мониторирование  ЭКГ.

Велоэргометрия.

Клинико-электрокардиологическими  критериями  прекращения  нагрузки  являются:

возникновение  приступа  стенокардии,

выраженная  общая  слабость,

значительное  нарушение  ритма  и  проводимости  сердца,

изменение  сегмента  ST,

достижение  во  время  нагрузки  сердечных  сокращений, составляющих  85%  от  максимальной  величины.

Рентгенологическое  обследование  органов  грудной  клетки (возможны  аневризмы  сердца, сопутствующие  заболевание  органов  грудной  клетки).

Сцинтиграфия  миокарда (выявление  зоны  локальной  ишемии  в  виде “холодного”  очага).

Радионуклидные  методы (изучают  ударный  и  минутный  объем  сердца, объем  циркулирующей  крови, время  кровотока  в  малом  круге  кровообращения, объем  циркулирующей  крови  в  легких ).

Эхокардиография (исследуют  структуры  сердца  и  функцию  миокарда).

Катетеризация  левых  отделов  сердца  (измеряют  конечно-диастолическое  давление  в  левом  желудочке).

Селективная  коронарография.   

 

Общие  принципы   лечения

Патогенетической основой  стенокардии  является  гипоксия  миокарда, возникающая  в  результате  несоответствия  между  потребностью  миокарда  в  кислороде  и его  доставкой, следовательно  лекарственная  терапия  должна  включать: 1) улучшение  перфузии  ишемизированного  миокарда  с  помощью  усиления  кровотока  в  коронарных  артериях; 2) уменьшение  потребности  ишемизированного  миокарда  в  кислороде.

 

Хирургическое  лечение.

Ангиопластика  венечных  артерий.

Портокоронарное  шунтирование.

Маммаро-коронарное  шунтирование.

Эндартерэктомия  из  венечных  артерий.

Периартериальная  нейрартерэктомия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ожоги  пищевода. Стриктуры.

 

Химический  ожог  пищевода  возникает  в следствии  случайного  или  преднамеренного приема  внутрь  какой-либо  агрессивной  жидкости - концентрированных  растворов  кислоты  или  щелочи.

В  патогенезе  ожогов  пищевода  следует  рассматривать   две  стороны  воздействия  агрессивного  вещества  на  организм: общее - отравление  и  местное - ожог.

Клинические  проявления  после  принятия  кислоты  и  щелочи  различны. Это  связано с  различным  механизмом  их  действия  на  стенку  пищевода. Кислота, связывая  водородные  ионы, вызывает  разрушение  белков  и  быстро  приводит  к  развитию  коагуляционного некроза. Образующийся  при этом  плотный  струп  препятствует  дальнейшему  проникновению  кислоты  вглубь  стенки  пищевода. Коагуляционный  струп  служит  барьером  к  дальнейшему  проникновению  кислоты  в  кровоток  и  развитию  общей  интоксикации. При  отравлении  щелочами  местное  проявление  бывает  более  тяжелым. Их  прием  приводит  к  дегидратации  и  разрыхлению  тканей пищевода. Это  позволяет  щелочи  проникать  значительно  глубже  с образованием  обширных  и  множественных  очагов   некроза. Струп  образуется  мягкий, легко  травмируется, нередко  кровоточит. Часто  возникают  перфорации  пищевода, ведущие  к  развитию  околопищеводной  флегмоны  или  медиастинита.

 

Клинические  проявления

  Жалобы  на  боль  в полости  рта, в  глотке, за грудиной, осиплость  голоса, усиление  саливации, сердцебиение, одышка.

Общая  интоксикация  проявляется  падением  артериального  давления. Возможны: кровотечение, перфорация  пищевода  и  желудка  с  развитием  медиастинита  и  перитонита, пневмония.

Местные  изменения: следы  ожога на  коже  лица, губ, слизистых  оболочках..

Лечение  пострадавшего  в  острой  стадии   ожога  пищевода  зависит  от  характера и  свойств  вещества, от  времени  прошедшего  с  момента  принятия  агрессивного  вещества.

Оказание  первой  помощи  включает:

обмывание  кожи  проточной  водой, полоскание  полости  рта, промывание  пищевода  и  желудка через  резиновый   зонд.

обезболивание  и  седативные средства.

при  ожогах  верхних  дыхательных  путей - санация  трахеобронхиального  дерева с  помощью катетера, возможна  трахеостомия.

срочная  госпитализация.

Процесс  рубцевания  в  пищеводе  с  момента  ожога  до  конечной  стадии  образования  стриктуры  занимает  в  среднем  1-1,5  месяца, но может  быть  и  более  длительным, от 1  года до  5  лет.

 Различают  4  периода  течения  патологического  процесса:

Период  острого  коррозивного  эзофагита.

Период  хронического  эзофагита.

Период  формирования  стриктур  просвета  пищевода.

Период  поздних  ослжнений.

 

Диагностика

Симптомы:

Дисфагия.

Боли.

Потеря  массы  тела.

Слабость.

Рентгенологическое  исследование.

Эзофагоскопия.

Эзофагоманометрия.

Лабораторные исследования.

 

Классификация  послеожоговой непроходимости  пищевода.

По  этиологии:

Ожоги  кислотами.

Ожоги  щелочами.

Прочие.

По  времени  развития  непроходимости:

1. Ранняя  до  3-4  недель.

Поздняя  более  1  месяца.

По  механизму  развития:

Функциональная  непроходимость.

 Механическая  непроходимость.

По  локализации  стриктуры:

Высокие (шейные).

Средние (аортальные, бифуркационные).

Низкие (эпифренальные, кардиальные).

Комбнированные (пищевода  и  желудка).

По  протяженности:

Короткие.

Тотальные.

По  наличию  осложнений:

Ложные  ходы  в  средостение.

Дивертикулы  пищевода.

Рубцовое  укорочение.

Свищи.

 

Консервативное  лечение

Бужирование - основной  метод  лечения  рубцовых  сужений  пищевода.

Правила  бужирования:

Бужи  применяют  только  в  эластичном  состоянии.

Поверхность  бужа  смазывают  маслом.

Бужи  вводят  без  насилия, плавно.

Перед  бужированием  выполняют  премедикацию.

За  один  сеанс  бужирование   проводят  15 раз.

Бужи  оставляют  в просвете  пищевода  на  20-30  мин

Методы  бужирования пищевода

бужирование  пищевода  вслепую.

Бужирование  пищевода  с  эзофагоскопией.

Бужирование  пищевода  по направителю:

 а) по  нити направителю - ортоградное, ретроградное;

 б) по  металлической  струне - ортоградное, ретроградное.

 

Осложнения  консервативной  терапии

1. Эзофагит.

Кровотечение.

Пефорация.

 Хирургическое  лечение  рубцовых стриктур  пищевода.

Пластика  пищевода  желудком.

Пластика  пищевода  толстой  кишкой.

 

Ахалазия

 

Термин  указывает  на  отсутствие  расслабления  кардии.

Этиология. До  настоящего  времени  окончательно  не  установлено. Заболевание  связывают  с  эмоционально-психической  травмой. Указывается  возможность  возникновения  ахалазии  при  ушибах, вовлечении  в  рубцовый  процесс, пересечении  блуждающих  нервов. Большое  значение  в  развитии  ахалазии  кардии  придают  изменениям  в  интрамуральных  нервных  сплетениях  пищевода. Обнаружена  дегенерация  ганглиозных  клеток  мышечно-кишечного (ауэрбаховского)  сплетения, приводящая  к  нарушению  парасимпатической  иннервации  пищевода.

 

Классификация

Различают  четыре  стадии заболевания:

I - функциональный  спазм  без  расширения  пищевода.

II - стойкий спазм  с  умеренным  расширением.

III - рубцовое  изменение  мышечных слоев  с  выраженным  расширением.

IV - кардиостеноз  с  большим  расширением  пищевода  и  S-образным  искривлением  его.

 

Клиника

Основными  симптомами  являются  дисфагия, регургитация, загрудинная  боль, слабость, потеря  веса, анемия.

 

Осложнения

По  мере  прогрессирования  заболевания  развиваются  такие  осложнения как - эзофагит, изъязвления  пищевода, легочные осложнения, рак.

 

Диагностика

Рентгенологическое  исследование - в  начальных  стадиях  обнаруживают  незначительное  расширение  пищевода, кратковременную  задержку  контрастного  вещества, некоординированную моторику  в  нижней  трети  грудной  части  пищевода. При  прогрессировании  заболевания  увеличивается  расширение  пищевода. Перистальтика  не  определяется. Область  кардии  резко  сужена. Характерным  признаком  ахалазии  является  уменьшение  или  отсутствие  газового  пузыря  желудка.

Эндоскопическое  исследование - слизистая   оболочка  грязно-серого  цвета, отечная, утолщена, легко  кровоточит, местами  отмечаются  изъязвления. Кардия  плотно  закрыта.

Данные  эзофаготонометрии  свидетельствуют  о  том, что  релаксация   нижнего  пищеводного  сфинктера  нарушена. Раскрытия  кардии  в  ответ  на глотание  не  происходит. Давление  в  нижнем  пищеводном  сфинктере  в  два  раза  выше  нормы.

 

Лечение.

Консервативное  лечение  включает  диету, лекарственные  средства  и  кардиодилатацию.

Сущность  кардиодилатиции  заключается  в  насильственном   растяжении  и  частичном  надрыве  мускулатуры  конечной  части  пищевода. При  использовании  дилататора  Штарка  раскрывают  бранши. При  пневмокардиодилатиции  в  баллон  накачивают  воздух, создавая  давление  150-300  мм рт.ст.

Критериями  успешной  дилатации  являются  исчезновение  или  снижение  давления  в  нижнем пищеводном  сфинктере  и  расширение  суженного   участка  пищевода.

 

Оперативное  лечение.

Кардиомиотомия  по  Геллеру-Суворовой.

Производят  верхнесрединную  лапаротомию, рассекают  треугольную  связку печени. Выделяют  пищевод. Рассекают  переднюю  стенку  пищевода  до  слизистой  оболочки  от  расширенной  части его  до  перехода  в  желудок.

Дефект  мышечной  оболочки  закрывают  складкой  передней  стенки  желудка.

Осложнения  эзофагомиотомии:

Неполная  миотомия.

Повреждение  слизистой  оболочки.

Рефлюкс-эзофагит.

Диафрагмальная  грыжа.

Эзофагокардиомиотомия  с  френопластикой  по  Петровскому.

Осуществляют  левосторонюю  торакотомию  по  VII  межреберью. Выделяют  пищевод. В  вертикальном  направлении  разрезом  длинной  8-10 см  рассекают  мышечную  оболочку  суженной  части   пищевода. Из  края  диафрагмы  выкраивают  треугольной   формы  лоскут  и   подшивают  к  краям   разреза.

В  крайне  тяжелых  случаях  при  язвено-геморрагическом  эзофагите  возможно  удаление  всего  пищевода  с  последующей  эзофагопластикой  желудком, тонкой  или  толстой  кишкой.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Релаксация  диафрагмы

 

-это  расслабление  и  падение  тонуса  диафрагмы  с  перемещением  ее  и  брюшных  органов  в  грудную  полость. Впервые  это  состояние  описано  в  1974 г  Petit.

 Морфологические  изменения  при  релаксации  диафрагмы  могут  быть  разделены  на  две   основные   группы. К  первой  относятся  изменения  в  положении  и  состоянии  самой  диафрагмы, во  второй - прилежание  к  ней  внутренних  органов. Характерными  морфологическими  особенностями  строения  диафрагмы  при  релаксации  является  полное  отсутствие  или  резкие  атрофические  и  дистрофические  изменения  мышечных  волокон, недоразвитие  сосудов  и  выраженные  дистрофические  изменения  нервного  аппарата  диафрагмы.

До  настоящего  времени  нет  ясных  представлений  о  причинах  возникновения  и  патогенезе  релаксации  диафрагмы.

Теория  врожденного  происхождения  релаксации - определенное  значение  приписывают  аплазии  или  внутриутробной  травме, грудобрюшного  нерва  или  неврогенному  недоразвитию  мышц  диафрагмы. При  этом  тонус  диафрагмы  резко  снижен  и  она  оказывается  не в  состоянии  противостоять  суммирующему  воздействию   внутрибрюшного  давления  и  перемещается  кверху.

Причины  приобретенной  релаксации  могут   быть  различными, имеются  указания  на  возможность  поражения  диафрагмы  при  переходе  на  нее  воспалительных  изменений с  плевры  или  брюшины. Другим  моментом  являются  ее  травматические  повреждения. Основную  роль  играют повреждения  диафрагмального  нерва.

Таким  образом, причины  возникновения  релаксации  можно  представить  следующим  образом: 

Врожденные:

а) порочная  закладка  миотомов  диафрагмы;

б) нарушение  дифференцировки  мышечных  элементов;

в) внутриутробная  травма.

Приобретенные:

а) воспалительные;

б) травматические;

в) прорастание  опухолью.

Образование  полной   релаксации  связано  с  неполноценностью мышцы  всего  купола, а  ограниченной - с  неполноценностью  какого-то  его  участка.

 

Клиника

Клинические  симптомы  релаксации  зависят  от  нарушения  функции  и  смещения  самой  диафрагмы  и  прилежащих  к  ней  органов  грудной  и  брюшной  полостей. Симптомы  делят  на:

Кардио-респираторные (одышка, тахикардия, цианоз, кашель);

Желудочнокишечные ( дисфагия, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, запоры, кровотечение);

Общие (боль, слабость, похудание, обморочные  состояния).

Различают  четыре  формы  клинического  течения  релаксации  диафрагмы:

бессимптомная  форма;

форма  со  стертыми   клиническими  проявлениями;

форма  с  выраженными  клиническими  проявлениями;

осложненная  форма (заворот  желудка, язва  желудка, желудочное  кровотечение).

 

Диагностика

При  физикальном  исследовании  выявляются  следующие  признаки:

увеличение  пространства  Траубе  и  смещение  кверху  нижней  границы  легкого  с  ослаблением  или  отсутствием  дыхательных  шумов  в этой  зоне.

обнаружение  кишечных  шумов  и  шума  плеска  в  грудной  полости.

смещение  средостения.

Рентгенодиагностика:

купол  диафрагмы  приподнят  вверх, купол  диафрагмы  представляет  собой  равную, правильную, непрерывную  дугообразную  линию. Под  ней  расположены  газосодержащие  органы  брюшной  полости.

движения  диафрагмы   могут  быть  разнообразными: ограничение  движения, парадоксальные  движения, коромыслообразные  движения.

контрастное  исследование  пищевода, желудка, кишечника.

компьютерная  томография.

Эндоскопические  методы.

 

Лечение

При  релаксации  основанием  для  решения  вопроса о выборе  тактики  служит  клиническое  проявление  заболевания. При  бессимптомной  форме  возможно  наблюдение  или  консервативое  лечение.

При  3  и  4  формах  только  оперативное  лечение.

Различают  следующие  виды  операций:

Паллиативные  операции: гастропексия, резекция  желудка, резекция  толстой  кишки.

Операции  на  диафрагме:

пластика  диафрагмы  ее  собственными  тканями;

пластика  диафрагмы  аутотканями (кожным, мышечным, апоневротическим  лоскутами);

аллопластика (сеткой  из  тантала, нейлона  или  капрона).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Наверх страницы

Внимание! Не забудьте ознакомиться с остальными документами данного пользователя!

Соседние файлы в текущем каталоге:

На сайте уже 21970 файлов общим размером 9.9 ГБ.

Наш сайт представляет собой Сервис, где студенты самых различных специальностей могут делиться своей учебой. Для удобства организован онлайн просмотр содержимого самых разных форматов файлов с возможностью их скачивания. У нас можно найти курсовые и лабораторные работы, дипломные работы и диссертации, лекции и шпаргалки, учебники, чертежи, инструкции, пособия и методички - можно найти любые учебные материалы. Наш полезный сервис предназначен прежде всего для помощи студентам в учёбе, ведь разобраться с любым предметом всегда быстрее когда можно посмотреть примеры, ознакомится более углубленно по той или иной теме. Все материалы на сайте представлены для ознакомления и загружены самими пользователями. Учитесь с нами, учитесь на пятерки и становитесь самыми грамотными специалистами своей профессии.

Не нашли нужный документ? Воспользуйтесь поиском по содержимому всех файлов сайта:



Каждый день, проснувшись по утру, заходи на obmendoc.ru

Товарищ, не ленись - делись файлами и новому учись!

Яндекс.Метрика