andrey

Путь к Файлу: /НОВОСИБИРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ / Акушерство / Септический шок.doc

Ознакомиться или скачать весь учебный материал данного пользователя
Скачиваний:   0
Пользователь:   andrey
Добавлен:   17.02.2015
Размер:   53.0 КБ
СКАЧАТЬ

СЕПСИС

            Это общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существование в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней.

            Этиологические особенности – сепсис могут вызывать разнообразные возбудители.

            Эпидемиологические – на заразен.

            Клинические – независимо от характера возбудителя клинические проявления болезни остаются трафаретными, в течении заболевания отсутствует цикличность, характерная для многих инфекционных болезней, нет определенных сроков инкубации.

            Иммунологические – иммунитет не вырабатывается. Организм в условиях повышенной реактивной готовности реагирует на инфекционный возбудитель неадекватно, преобладают гиперергические реакции.

            Патологоанатомические – местные и общие изменения не имеют специфических особенностей, в отличие от других инфекционных заболеваний.

 

Классификация

1

1. Колонизация (микробиологическое событие- МБС).

2. Инфекция (МБС+МВР).

3. Сепсис (МБС+ГВР).

4. Тяжелый сепсис – МБС+ГВР+ПОН

5. Септический шок – МБС+ГВР+ПОН+гипотензия

МВР – местная воспалительная реакция

МБС - микробиологическое событие

ГВР – генерализованная воспалительная реакция (SIRS)

ПОН – полиорганная недостаточность.

 

2

            По этиологии: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, грибковый, сифилитический и др.

            По характеру входных ворот инфекции: терапевтический (параинфекционный), тонзилогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный (при отсутствии септического очага).

            По клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, бакэндокардит, хрониосепсис.

 

Септицемия: выраженная интоксикация, повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

Септикопиемая: ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия (метастазирование гноя) с образованием гнойников во многих органах и тканях; признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, поэтому заболевание не имеет бурного течения. Распространение гнойных метастазов происходит по лимфатическим сосудам и венам (гнойный лимфангит и тромбофлебит).

 

Критерии сепсиса

(Согласительная конференция по сепсису)

1. Лейкоцитоз мене 4х109/л или более 12х109/л.

2. ЧСС более 90 в минуту.

3. Температура более 380С или менее 360С.

4. ЧД более 20 в минуту.

            Нейтропения неблагоприятно влияет на исход заболевания, т.к. нейтрофилы участвуют в инактивации токсинов.

 

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

 

Этиология

            В настоящее время существует тенденция к преобладанию сепсиса, вызванного грам-положительными микроорганизмами, среди которых высока значимость коагулазонегативного стафилококка, а также повышение роли грам-отрицательных микроорганизмов, продуцирующих бета-лактамазы расширенного спектра.

 

Патогенез

(см. схему)

1. Грам-положительные микроорганизмы в процессе жизнедеятельности выделяют экзодоксин, а грам-отрицательные в составе свой клеточной стенки имеют эндотоксин, который выделяется в окружающую среду при их гибели. Поэтому при массивном разрушении грам-отрицательных микробов (например, при начале антибактериальной терапии) эндотоксин выделяется в огромных количествах.

2. Токсины воздействуют на миокард. Так, экзотоксин блокирует бета-рецепторы, поэтому катехоламины не могут эффективно регулировать работу сердца. Кроме того, оба токсина напрямую повреждают миокард.

3. При септическом шоке происходит ишемическое поражение поджелудочной железы с поступлением в кровь протеолитических ферментов. Они, а также ряд цитокинов, способствуют образованию в крови полипептида с Mr до 30000 – миокардиальный депрессивный фактор – МДФ. Он значительно снижает сократительную способность сердечной мыщцы и способствует дилатации сердца.

4. В результате действия этих факторов, а также нарушения коронарного кровообращения, повреждающей действия некоторых цитокинов и бивентрикулярного феномена  (нарушение кардиомеханики, когда правый и левый желудочек сокращаются асинхронно, что является неблагоприятным прогностическим признаком) резко снижается инотропная (сократительная) функция миокарда.

5. Составной частью эндотоксина является липид А. На него происходит первичный выброс цитокинов. Липид А вызывает продукцию в макрофагах и моноцитах фактора некроза опухоли альфа – TNFальфа, который уже запускает продукцию других цитокинов – интерлейкинов – 1,2,6,8, фактора агрегации тромбоцитов (ФАТ), а также оксида азота – NO. В норме NO образуется в эндотелии в небольших количествах и служит для физиологической вазодилатации. Здесь же NO продуцируется не только в эндотелии, но и в макрофагах и других клетках в огромных концентрациях.

6. Такой массивный выброс вазодилататоров вызывает расширение артериол и повышение проницаемости капилляров с выходом в ткани воды и белков. В результате развивается гиповолемия. Гиповолемия усугубляется транссудацией жидкость в просвет кишечника и серозные полости на фоне повышенной сосудистой проницаемости и гипоальбуминемии.

7. Сначала гиповолемия компенсируется повышением секреции катехоламинов, которые суживают венулы и артериолы, а затем наступает декомпенсация. Спазм сосудов еще больше усугубляет ишемию тканей. В последующем наступает паретическое расширение артериол с резких повышением емкости сосудистого русла, что на фоне резко сниженного сердечного выброса приводит к падение АД вплоть до 0.

 

Фазы септического шока

1. Сначала включаются компенсаторные механизмы: повышается выработка катехоламинов с некоторым повышением сердечного выброса, что позволяет держать АД на нормальном уровне. Поскольку артериолы уже несколько расширены, кожа теплая. Это фаза теплой нормотонии. Одним из характерных компонентов этой фазы является тахипноэ и респираторный алкалоз (РСО2 < 30 мм рт.ст.).

2. По мере прогрессирования повреждения миокарда и нарушения микроциркуляции в тканях сердечный выброс уже не в состоянии компенсировать гиповолемию, что приводит к снижению АД. Это фаза теплой нормотонии. Цифры АД упорно стремятся вниз.

            Эти фазы нередко объединяют в одну – фазу теплой гипотонии. Они очень коротки – 1-2 часа и часто пропускаются врачами.

3. Происходит периферическая вазоконстрикция, но она не в состоянии компенсировать гиповолемию, а лишь усугубляет ишемию тканей. АД резко снижено. В результате спазма артериол кожа становится бледной и холодной – фаза холодной гипотонии. В итоге все заканчивается гипотонией, гипоперфузией и синдромом малого сердечного выброса.

            Поздний септический шок характеризуется крайне низким АД, которое не реагирует на вазопрессоры и инфузионную терапию. На фоне инфузионной терапии возможен рост ЦВД т.к. миокард поврежден и не в силах перекачивать вливаемую жидкость.

            Гипоксия тканей в сочетании с повреждающим действием цитокинов ведет к развитию синдрома полиорганной недостаточности.

 

Клиника и диагностика  септического шока

            В развитии септический шок большую роль играет фактор времени, т.к. необратимые изменения в организме формируются очень быстро – в течение 6-8 часов, реже – 10-12 часов.

            Диагноз ставится на основании следующих клинических проявлений:

- наличие в организме септического очага

- высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела

- падение АД, не соответствующее объему кровопотери

- тахикардия

- тахипноэ

- расстройство сознания

- боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль (кровоизлияния в ткани)

- снижение диуреза вплось до анурии

- петехиальная сыпь, некроз участков кожи.

 

            Этим больным необходимо проводить тщательное и регулярное наблюдение по следующим параметрам:

- измерение АД и пульса каждые 30 минут

- изменение температуры каждые 3 часа

- определение почасового диуреза, для чего в мочевой пузырь вводится постоянный катетер

- взятие мазка из очага инфекции и окраска его по Граму

- бактериологическое исследование отделяемого из очага инфекции, а также мочи и крови; определение чувствительности выделенной флоры к антибиотикам

- общий анализ крови с обязательным подсчетом количества тромбоцитов

- коагулограмма для выявления ДВС

- биохимический анализ крови для выяснения функций печени и почек (АлТ, АсТ, мочевина, креатинин, билирубин).

 

Диагностические критерии септического шока

1. Нарушение сознания менее 6 баллов по шкале ком Глазго

2. Гипотензия: АДс<90 или снижение более чем на 40 мм рт.мт. от исходного в течение 30 минут, несмотря на достаточно высокий темп инфузионной терапии или применение вазопрессоров.

3. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС): острое начало, двусторонние инфильтраты в легких. PCO2<70 при FiО2>0,4 или PCO2/FiО2<200. Давление заклинивания в легочной артерии<18 или нет признаков перегрузки левого желудочка.

4. Нешоковое поражение легких: ЧД менее 5 или более 40 в минуту. ИВЛ более 3 дней, необходимость в FiО2>0,4 или ПДКВ>5 см вод.ст.

5. Поражение почек: креатинин сыворотки>280 мкмоль/л, необходимость гемофильтрации.

6. Поражение печени: желтуха или общий билирубин>51 мкмоль/л или двухкратное повышение АлТ или признаки печеночной энцефалопатии.

7. Тромбогеморрагический синдром: снижение тромбоцитов на 25% и более; повышение ПТИ или АПТВ на 20%, повышение ПДФ на 20% или появление Д-димеров в титре 1:40 или >50нг/мл.

 

Полиорганная недостаточность

Почки

            Снижение кровотока по капиллярам клубочков приводит к олигоанурии. Оно связано со снижением сердечного выброса, а также с отложением на базальной мембране циркулирующих иммунных комплексов, что по сути своей является проявлением гломерулонефрита.

            Поскольку канальны кровоснабжаются из сосудов, являющихся продолжением клубочковых, ишемия клубочков приводит к ишемии канальцев с тубулярным некрозом.

            Все это приводит к развитию ОПН. Поражение почек при септическом шоке есть всегда, но выражено в различной степени, в зависимости от стадии процесса.

 

Печень

            При септическом шока функция печени напряжена, т.к. основным фактором ликвидации микробных токсинов является ретикулоэндотелиальная система организма, а она очень богато представлена в печени. Кроме того, в обезвреживании токсинов принимают участие гепатоциты. Поэтому при поражении печени эта функция нарушается, и изменения в организме будут более тяжелыми.

            Экзо- и эндотоксины вызывают спазм сосудов портальной системы, по которым печень получает 2/3 всей крови, что приводит к дистрофии и некрозу гепатоцитов. В результате снижения функциональной способности гепатоцитов в крови повышается концентрация лактата, что является отражением не столько тканевой гипоксии и анаэробного гликолиза, сколько сниженной способности гепатоцитов превращать лактата в пируват. Это является неблагоприятным признаком.

            Отражением повреждения гепатоцитов является повышение уровня аминотрансфераз, билирубина.

 

ЦНС

            Ишемия с накоплением кислых метаболитов вызывают раздражение нервных центров. В ткани головного мозга – кровоизлияния, отек, некрозы. Все это обусловливает неврологическую симптоматику: депрессия, эйфория, сонливость, психомоторное возбуждений, головная боль.

 

Система гемостаза

            Нарушения в системе гемостаза развиваются вследствие целого ряда причин:

- повреждения цитокинами и токсинами микробов  эндотелия, который перестает продуцировать простациклин, в то время как выработка тромбоксана повышается, что приводит к агрегации тромбоцитов

- ФАТ, выделяемый в ответ на токсины миробов, также способствует агрегации тромбоцитов

- расстройства микроциркуляции с формированием сладжей и разрушением клеток крови сопровождаются образованием большого количества тромбопластина, что запускает механизмы свертывающей системы

- разрушение эритроцитов происходит также за счет ЦИК и токсинов микробов, при это также образуется тромбопластин.

            Нарушения в системе гемостаза проявляются кровоизлияниями в тканях, которые заметны в виде петехий на коже и слизистых, появляются рвота цвета кофейной гущи, боли в мышцах (кровоизлияния в них), кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения.

 

Критерии синдрома полиорганной недостаточности (СПОН)

1. Нарушение сознания менее 14 баллов по шкале ком Глазго.

2. Гипоксемия: PO2<75 при FiО2=0,21 или острое снижение PO2 на 15 мм рт.ст.

3. Метаболический ацидоз или лактацидоз: рН<7,3 или ВЕ<10.

4. Олигурия: диурез менее 30 мл/ч или менее 0,5 мл/кг/час.

5. Тромбогеморрагический синдром: снижение тромбоцитов на 25% и более; повышение ПТИ или АПТВ на 20%, повышение ПДФ на 20% или появление Д-димеров в титре 1:40 или >50нг/мл.

 

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

1. Ликвидация очага инфекции.

2. Эмпирическая антибактериальная терапия.

 

Клинические варианты

Монотерапия

Комбинированная терапия

Тяжелый сепсис и септический шок (есть СПОН)

- нозокомиальный сепсис

-острый бак. эндокардит

- абдоминальный и уросепсис

Имипинем 0,5х4р. в/в или капельно

ЦС 3-4 генерации +аминогликозиды+ванко-мицин

Сепсис (нет СПОН)

- внебольничный сепсис

- острый бакэндокардит

- инфекция кожи и мягких тканей

Полусинтетические и ингибиторозащищенные пенициллины.

ЦС 1 генерации.

Имипинем 0,5х2р. в/м или 0,5х3р.в/в кап.

 

Сепсис при нейтропении

 

Имипинем 0,5х4р. в/в

Цефтазидим 2,0 в/в через 8 часов+амикацин 15мг/кг в/в кап.х1р. или 7,5 мг/кг в/в кап.х2р.

 

3. Инфузионная терапия.

4. Кардиотоническая терапия. При резистентности к катехоламинам (норадреналин, допамин) показаны сердечные гликозиды и нестероидные препараты с кардиотоническим действием (амринон, милринон).

5. ГБО.

6. Экстракорпоральные методы детоксикации.

 

Наверх страницы

Внимание! Не забудьте ознакомиться с остальными документами данного пользователя!

Соседние файлы в текущем каталоге:

На сайте уже 21970 файлов общим размером 9.9 ГБ.

Наш сайт представляет собой Сервис, где студенты самых различных специальностей могут делиться своей учебой. Для удобства организован онлайн просмотр содержимого самых разных форматов файлов с возможностью их скачивания. У нас можно найти курсовые и лабораторные работы, дипломные работы и диссертации, лекции и шпаргалки, учебники, чертежи, инструкции, пособия и методички - можно найти любые учебные материалы. Наш полезный сервис предназначен прежде всего для помощи студентам в учёбе, ведь разобраться с любым предметом всегда быстрее когда можно посмотреть примеры, ознакомится более углубленно по той или иной теме. Все материалы на сайте представлены для ознакомления и загружены самими пользователями. Учитесь с нами, учитесь на пятерки и становитесь самыми грамотными специалистами своей профессии.

Не нашли нужный документ? Воспользуйтесь поиском по содержимому всех файлов сайта:



Каждый день, проснувшись по утру, заходи на obmendoc.ru

Товарищ, не ленись - делись файлами и новому учись!

Яндекс.Метрика