andrey

Путь к Файлу: /НОВОСИБИРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ / Акушерство / Заболевания ССС и беременность.doc

Ознакомиться или скачать весь учебный материал данного пользователя
Скачиваний:   0
Пользователь:   andrey
Добавлен:   17.02.2015
Размер:   117.0 КБ
СКАЧАТЬ

Изменения сердечно-сосудистой системы во время беременности

 

Кровь

            При беременности возрастает ОЦК начиная с 8-9 недели, достигая максимума в 28-30 недель. Биологический смысл – подготовка к кровопотере во время родов и создание «запаса» объема крови. Поэтому довольно большая физиологическая кровопотеря не приводит к гемодинамическим расстройствам. Необходимость роста ОЦК диктуется также появлением «третьего круга кровообращения» - маточно-плацентарного – скорость кровотока в матке составляет 600-800 мл/мин., матка и плацента потребляют 20-25% минутного объема сердца.

Рост ОЦК происходит за счет объема плазмы и форменных элементов крови. Более выражены эти изменения при многоплодной беременности. Хотя общее содержание воды в организме возрастает на 7-9 л, отеков не возникает.

            Объем циркулирующей плазмы (ОЦП) возрастает в большей степени – на 40-50%, а объем клеток крови – на 20-30%.  Такой неравномерный прирост приводит к тому, что снижается гематокрит, достигая уровня 0,32-0,34 л/л (олигоцитемическая гемодилюция). Биологическая роль этого факта состоит в снижении вязкости крови, что улучшает прохождение крови по капиллярам (гемореологические свойства), следовательно, улучшается обмен между кровью и тканями, в том числе в плаценте и в легких.

            Увеличение количества форменных элементов происходит в основном за счет усиления эритропоэза (количество эритроцитов повышается на 16%). В крови появляется больше молодых форм и ретикулоцитов, у которых клеточная мембрана более эластичная. Такие эритроциты более полноценны в функциональном отношении. Увеличивается содержание в крови гемоглобина F – фетального, которого у взрослых людей чрезвычайно мало. Это связано с его повышенным сродством к кислороду. Через 8 месяцев после родов содержание гемоглобина F нормализуется. Кривая диссоциации гемоглобина сдвигается вправо, что приводит к усилению присоединения кислорода в легких и отдачи его в тканях.

            Содержание лейкоцитов в крови беременных варьирует в широких пределах. Если в норме их содержание 4-9х109/л, то при беременности может достигать 12х109/л, а в родах – 16 и даже в некоторых случаях – 25-30х109/л. Повышение содержания лейкоцитов происходит в основном за счет нейтрофилов. При этом увеличивается выход из костного мозга молодых их форм, что сопровождается появлением в крови до 3% миелоцитов и метамиелоцитов. Количество базофилов, лимфоцитов и моноцитов не меняется, а количество эозинофилов может снижаться или они совсем исчезают, поэтому аллергические реакции, даже такая тяжелая как анафилактический шок, могут не сопровождаться эозинофилией.

            Количество тромбоцитов в 3 триместре может снижаться менее 150х109/л, что связано с повышением их потребления.

 

Гемодинамика

            Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) снижается за счет увеличения количества функционирующих капилляров на 16%. Это связано с продукцией прогестерона, обладающим расширяющим эффектом на гладкомышечные клетки артериол. 

            Сердечный выброс повышается вследствие действия следующих факторов:

- эстрогены обладают положительным инотропным эффектов (повышают силу сокращения миокарда)

- по закону Франка-Старлинга, повышение притока крови к сердцу (повышение ОЦК) усиливается сила сокращения сердца и ударный объем

            На 8-9 неделе минутный объем сердца повышается на 20-30%, а в родах составляет 12-15 л/мин.

            Рост ЧСС  является еще одним механизмом повышения сердечного выброса. Здесь присутствует ритмоинотропная зависимость – с ростом ЧСС повышается объем выбрасываемой крови, однако это зависимость справедлива до определенного уровня ЧСС, затем сердце начинает работать «впустую». При беременности пульс очень лабилен. ЧСС не должна быть в покое выше 90 при беременности и в 1 периоде родов, а во 2 периоде родов – выше 110 в 1 минут.

            АД во 2 триместре несколько снижается, особенно диастолическое, за счет снижения ОПСС. В 3 триместре может быть некоторое повышение АД, однако систолическое АД не должно повышаться более чем на 15% от исходного, АД диастолическое – не более чем на 10%. Следует помнить, что при беременности существуют особенности измерения АД:

- после 10-минутного физического и эмоционального покоя

- лежа на левом боку (когда устранена аорто-кавальная компрессия, а манжета расположена на уровне предсердия)

- на обеих руках

- считать за уровень диастолического давления не цифру, когда тоны исчезают, а цифру, на которой наступает приглушение тонов.

 

Анатомические и физикальные изменения

            Вследствие роста беременной матки повышается высота стояния купола диафрагмы. Сердце  поворачивается вокруг своей оси влево, что приводит к расширению левой границы и смещению верхушечного толчка влево и имитирует гипертрофию левого желудочка. Однако на рентгенограмме видно, что гипертрофии нет. Кроме того, по этой же причине сердце располагается более горизонтально, приводят к перегибу отходящий от него сосудов, что приводит к возникновению систолического шума на аорте и легочном стволе, а также акцент 2 тона на аорте.

            Поскольку максимальная высота стояния дна матки наблюдается в 36 недель, в этом сроке наиболее выражены изменения положения сердца и изменения гемодинамики,  это повышает риск ее декомпенсации при заболеваниях сердца.

            Повышение скорости и объема кровотока сопровождаются некоторым расширением полости левого желудочка – тоногенной дилатации, митральный клапан при этом закрывается с большой скоростью, поэтому 1 тон на верхушке усилен. Дилатация полости левого желудочка и расширение фиброзного кольца митрального клапана (под влиянием прогестерона) приводят к относительной митральной недостаточности и появлению функционального негромкого систолического шума на верхушке. Этот шум не связан с 1 тоном и на ФКГ отстоит от него на 0,04 сек.

            С 25 недель беременная матка в положении женщины лежа на спине и иногда на правом боку сдавливает нижнюю полую вену и частично – аорту, приводя к нарушению оттока из вен нижних конечностей, снижению притока крови к сердцу, снижению сердечного выброса и формированию клиники «синдрома малого выброса» - снижению АД, тахикардии, нарушению общего самочувствия и состояния плода. Это носит название аорто-кавальной компрессии. Следовательно, оптимальное положение беременной – на левом боку, когда матки отклоняется влево.

            Кроме того, сдавление подзвдошных вен повышает гидростатическое давление в сосудах нижних конечностей, что в сочетании с относительной гипопротеинемией приводит к появлению отеков на ногах даже у здоровых беременных. Это является компенсаторным механизмом в условиях повышенной волемической нагрузки на сердце.

 

Критические сроки в течение беременности при заболеваниях ССС

1.  До 12 недель – резкое изменение гомеостаза под влиянием нейроэндокринных изменений; риск активации ревматического процесса.

2. 28-30 недель – максимальный прирост ОЦК.

3. 36 недель – максимальная высота стояния дна матки (изменение положения сердца, ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы и вентиляции базальных отделов легких).

4. Первый период родов:

- во время схватки вследствие сжатия сосудов матки кровь из них поступает в системный кровоток, и ОЦК временно увеличивается на 300-500 мл

- постепенное увеличение высоты стояния дна матки (по мере растяжения нижнего сегмента дно матки перемещается кверху, к концу периода раскрытия достигая уровня мечевидного отростка)

- выброс катехоламинов в результате боли, страха.

5. Второй период родов – те же факторы и потуги.

6. Третий период родов:

- кровопотеря

- резко опорожненная матка перестает сдавливать сосуды брюшной полости, что приводит к увеличению емкости сосудистого русла и отновительному дефициту ОЦК. Для клапанных стенозов этот факт является благоприятным, а для недостаточности – фактором декомпенсации.

7. Послеродовый период: происходит постепенная адаптация сердечно-сосудистой системы к новым условиях существования.

- после самопроизвольных родов нарушения гемодинамики могут усугубляться в течение 3 суток, стабилизация наступает на 4-5 сутки, улучшение состояния – с 6 суток.

- после кесарева сечения усугубление состояния – до 6 суток, стабилизация – на 7-9 сутки, улучшение состояния – в 10 суток. Поэтому при заболеваниях сердца предпочтительнее родоразрешение через естественные родовые пути.

- риск активации ревматического процесса

- повышен риск гнойно-септических заболеваний, нарушения инволюции матки

- повышен риск кровотечений.

8. Лактация создает выраженную нагрузку на организм.

 

 


ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И БЕРЕМЕННОСТЬ

 

Классификация гипертензионных состояний при беременности

1. Хроническая АГ (наличие АГ до беременности или диагностирование или возникновение до 20 недель).

2. Преэклампсия-эклампсия.

3. Преэклампсия на фоне хронической АГ.

4. Артериальная гипертензия беременных (гестационная АГ):

- транзиторная (в случае отсутствия признаков гестоза на момент родов и нормализации АД в течение 12 часов после родов, ретроспективный диагноз)

- хроническая АГ (при сохранении АГ).

 

Классификация АД

 

Систолическое

Диастолическое

Оптимальное

Менее 120

Менее 80

Нормальное

Менее 130

Менее 85

Высокое нормальное

130-139

85-89

Степень 1

140-159

90-99

Степень 2

160-179

100-109

Степень 3

180 и более

110 и более

 

         Под термином «артериальная гипертензия» подразумевается повышение АД до 140/90 и более.

 

Классификация ГБ

(Мясников А.Л.)

1А – латентная, предгипертоническая. При психоэмоциональной, холодовой и т.п. нагрузках наблюдается тенденция к повышению АД – гиперреактивность сосудов.

1Б – транзиторная. АД повышается кратковременно и нестойко. Нормализуется под влиянием покоя, режима, диеты, без медикаментов.

2А – лабильная. Повышение АД неустойчиво, лабильно. При лечении нормализуется.

2Б – стабильная. АД повышено стабильно, но грубых органических изменений нет, и терапия эффективна.

3А – компенсированная. АД стойко повышено, выражены дистрофические изменения в органаз, однако их функция компенсирована.

3Б – декомпенсированная. Стойкое повышение АД и тяжелое нарушение функции органов.

 

Варианты течения гипертонической болезни у беременных

(Шехтман)

1.Стабильное повышение или стабильная нормализация АД в течение всей беременности (25%).

2. Повышение АД в начале беременности или в середине  и сохранение его на этих цифрах до родов (24%).

3. Повышение АД в последние недели беременности (10%).

4. Снижение АД в начале или середине беременности и сохранение на этих цифрах до родов (15%).

5. Колебания АД без закономерностей (17%).

            У 8% гипертоническая болезнь начинается при беременности.

 

Осложнения течения беременности при ГБ

            Осложнения беременности связаны с тем, что в условиях хронического повышения АД возникают изменения сосудистой стенки и эндотелия. Длительное и выраженное сокращение гладких мышц стенки артериол и сопутствующая этому ишемия сосудистой стенки вызывает частичную гибель мышечных клеток и замещение их соединительной тканью. В результате этого стенка сосуда становится ригидной, а просвет – суженным. Такой сосуд уже не в состоянии адекватно реагировать регуляторные стимулы, в результате чего кровоснабжение органов нарушается. Кроме того, спазм сосудов вызывает дистрофические изменения эндотелиоцитов с нарушением выработки ими релаксирующих сосуды веществ. В результате нарушается баланс между вазодилататорами (простациклин, оксид азота) и вазоконстрикторами, вырабатываемыми тромбоцитами (тромбоксан) и другими клетками.

1. Рано возникающий гестоз, преимущественно его тяжелые, осложненные формы. Длительная ишемия плаценты при повышении АД сопровождается выработкой ею прессорных веществ, которые действуют сначала местно, а потом попадают в системный кровоток. Это является одним из механизмов развития гестоза (см. тему «Гестозы»).

2. ПОНРП. Поскольку стенки сосудов, в т.ч. и матки, склерозированы, они становятся хрупкими и при действии какого-либо разрешающего фактора (например, травма, резкое сокращение матки, резкое повышение АД) легко рвутся. Образуется ретроплацентарная гематома, которая по мере роста отслаивает другие участки плаценты.

3. Фето-плацентарная недостаточность: гипоксия плода, синдром задержки развития плода, гибель плода. Это связано с недостаточным кровоснабжением матки.

4. Невынашивание и недонашивание беременности. Причина идентична.

5. Кровотечения носят коагулопатический характер (хронический ДВС-синдром при гестозе и гипертензии).

6. Гипертонические кризы, нарушения мозгового кровообращения вплоть до инсультов; отслойка сетчатки, нарушения зрения; почечная недостаточность. Это типичные осложнения гипертонической болезни, развивающиеся в 3 стадии. Однако при беременности наслаивающийся гестоз или ухудшение течения гипертензии способствует быстрой декомпенсации сосудистых нарушений.

 

Степени риска

1 степень – 1 стадия.

2 степень – 2Астадия. В 50% развивается гестоз, в 20% - преждевременные роды. Часты гипертонические кризы, АД стабильно повышено. До 12 недель должно быть принято решение о возможности вынашивания беременности.

3 степень – 2Б и 3 стадии. Беременность должна быть прервана, поскольку является опасностью для жизни (по риску осложнений).

 

Классификация антигипертензивных средств

1. Антиадренергические

А. Преимущественно центральные альфа-2- агонисты

- альфа- адреноблокаторы

клофелин

- бета-адреноблокаторы

- альфа-, бета-адреноблокаторы

лабеталол

Б. Преимущественно периферические антагонисты

празозин

В. Препараты, действующие внутри нейрона (симпатолитики)

Октадин, резерпин

Г. Ганглиоблокаторы

Бензогексоний, арфонад, гигроний, пентамин

2. Вазодилататоры

А. Артериальные

Гидралазин (апрессин), миноксидил, диазоксид (гиперстат)

Б. Смешанные

Нитропруссид натрия

3. Антагонисты кальция

4. Ингибиторы АПФ

5. Диуретики

Лечение ГБ при беременности

1. Седативные препараты, нормализация режима дня, диета.

2. Лекарственная терапия при беременности должна проводится с учетом влияния на плод.

            Существует мнение, что длительное использование бета-блокаторов сопровождатся развитием фето-плацентарной недостаточности с синдромо задержки развития плода.

Ингибиторы АПФ, поскольку они оказывают тератогенное действие на эмбрион и являются причиной мертворождений, ранней постнатальной смертности от почечной недостаточности у новорожденных.

            С осторожностью следует применять диуретики, поскольку при беременности, осложненной гестозом, развивается гиповолемия, и стимуляция диуреза усугуляет ее, повышая риск тромбозов. Поскольку при беременности у женщин, страдающих гипертонической болезнью, уровень альдостерона ниже, чем при физиологической беременности, антагонисты альдостерона не дают достаточного эффекта. Обычно применяются тиазидовые диуретики короткими курсами (1-2 дня  1-3 раза в неделю). Петлевые диуретими обладают сильным, но кратковременным эффектом, поэтому используются для купирования кризов.

            Препараты раувольфии вызывают разнообразные побочные эффекты у плода: брадикардию, аритмию, конъюнктивит, депрессию, а также отек слизистой носа с нарушением акта сосания и дыхания (т.к. новорожденный не может дышать через рот). Кроме того, они задерживают натрий и воду, поэтому их рационально комбинировать с диуретиками.

            Ганглиоблокаторы могут привести к динамической кишечной непроходимости, атонии мочевого пузыря, повышению секреции бронхиальных желез у новорожденных.

            Диазоксид вызвает гипоксию, гипогликемию, гипербилирубинемию, тромбоцитопению у плода.

            Нитропруссид натрия абсолютно противопоказан при беременности, т.к. разлагается с образованием цианидов.


ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА И БЕРЕМЕННОСТЬ

 

Пороки «бледного» типа

(сброс крови слева направо)

 

Дефект межпредсердной перегордки

            Дефектом межпредсердной перегородки может считаться незакрытое овальное окно. В этом случае гемодинамика не страдает, т.к. клапан, прикрывающий окно, находится в левом предсердии, и поток крови прижимает его к перегородке. Овальное окно начинает функционировать только в том случае, если давление в правом предсердии станет выше, чем в левом. Во время беременности увеличение ОЦК может создать такие условия. Существует мнение, что у 35% здоровых женщин во 2 половине беременности появление систолического шума над легочным стволом связано именно с функционированием овального окна. Это не отражается на течение беременности и родов.

Первичный дефект межпредсердной перегородки располагается в нижней ее части; часто сочетается с пороками митрального клапана (стеноз, недостаточность). Вторичный дефект располагается в задне-нижнем, задне-верхнем или центральном отделах; часто сочетаются с аномальным дренажом легочных вен (кровь из них частично попадает не в левое предсердие, а в правое).

            Гемодинамика: сброс крови из левого предсердия в правое (по градиенту концентрации) во время систолы вызывает повышение давления в правом желудочке и в легочной артерии. В результате повышенного кровенаполнения легких развивается застой крови в малом круге, а впоследствии (через длительное время) возникает спазм легочных артериол с развитием легочной гипертензии. Сначала этот спазм носит функциональный характер и может быть ликвидирован введением спазмолитиков; в последующем формируются морфологические изменения сосудистой стенки, и легочная гипертензия приобретает стойкий характер. Увеличивается нагрузка на правой предсердие и правый желудочек, повышается давление в них. В этом случае направление шунта может измениться (сброс крови из правого предсердия в левое – порок становится «синего» типа).  Это может произойти при снижении кровенаполнения большого круга – при кровопотере.

            В аорту попадает меньше крови, что ведет к недозаполнению большого круга.

            Клиника:

      - бледность кожных покровов и слизистых  

- сердечный горб (вследствие расширения и усиления пульсации правого желудочка)

- усиление сердечного толчка

- вибрация в проекции легочного ствола

- смещение границ сердца вправо

- частые бронхо-легочные воспалительные заболевания (вследствие застоя крови в легких).

            Аускультаця: - систолический шум в R2-3 (относительная трикуспидальная недостаточность вследствие расширения правого желудочка)

- расщепление 2 тона и акцент 2 тона в R2

- мягкий дующий систолический шум в R2 (при развитии легочной гипертензии, вследствие относительной недостаточности клапана легочного ствола)

            Рентгенологическая картина:

- увеличение правой границы сердца

- пульсация и расширение легочного ствола и корней легких

- ослабление пульсации аорты

- усиление легочного рисунка

            Осложнения: - легочная гипертензия

- правожелудочковая недостаточность

- аритмии

- тромбоэмболии, в т.ч. парадоксальные (из вен большого круга – не в малый, а в артерии большого круга)

- аритмии

 

Дефект межжелудочковой перегодорки

            Дефект в мышечной части обычно бывает небольшой и существенно не влияет на гемодинамику (болезнь Роже). Однако он может сочетаться с аортальной недостаточностью. Отверствие в мембранозной части перегородки может быть более значительным. Возможно спонтанное закрытие дефекта.

            Гемодинамика: сброс крови из левого желудочка в правый по градиенту концентрации вызывает повышение давления в легочной артерии. Степень сброса зависит от размера дефекта. Впоследствие увеличенное кровенаполнение легких вызывает легочную гипертензию, которая при значительном размере дефекта развивается быстрее и до детородного возраста такие больные доживают редко. При развитии легочной гипертензии давление в правом желудочке начинает превышать давление в левом, и шунт становится двусторонним.

            Клиника:

- бледность кожных покровов

 - усиление сердечного толчка

- систолическое дрожание слева от грудины (ток крови из левого желудочка)

- изменение границ сердца

- частые бронхо-легочные воспалительные заболевания.

            Все эти изменения появляются только при значительном размере дефекта.

            Аускультация: - расщепление 2 тона в R2

- грубый систолический шум в L3-4, при субпульмональном дефекте – в L1-2; шум может быть разлитым, при большом размере дефекта шум может «поглощать» тоны (особенно на ФКГ)

- диастолический шум в R2 при легочной гипертензии (относительная недостаточность клапана легочного ствола)

            Рентгенологическая картина: - усиление сосудистого рисунка

- увеличение левого желудочка и левого предсердия

- выбухание дуги легочного ствола

- пульсация корней легких

            Осложнения: - легочная гипертензия

- правожелудочковая недостаточность

- бактериальный эндокардит

 

Незаращение боталлова протока

            Боталлов проток – не подвергшееся после рождения облитерации соустье между легочной артерией и аортой диаметром около 5 мм и длиной 1 см.

Гемодинамика: сброс крови из аорты в легочный ствол. При малом просвете протока сердце не изменяется, при значительном сбросе развивается дилатация легочного ствола вплоть до развития аневризмы. Впоследствии развивается легочная гипертензия как результат увеличения кровенаполнения легких с перегрузкой правого сердца.

Объективно:

- отставание в физическом развитии

- бледность кожных покровов

 - систолическое или диастолическое дрожание во 2 межреберье слева

- высокий пульс

- систолическое АД немного повышено или нормальное, диастолическое – снижено (т.к. выброс в аорту снижен)

            Аускультация: непрерывный (машинный, грохочущий) систоло-диастолический шум в L1-2. При малом диаметре протока – только систолический шум. При легочной гипертензии шум ослабевает, при повышении АД (увеличение сброса) – усиливается.

            Рентгенологическая картина:  - выбухание дуги легочного ствола и дуги аорты

- усиление их пульсации

- увеличение левых отделов сердца

            Осложнения: - аневризма легочного ствола

- легочная гипертензия

- обратный шунт с развитием цианоза

- инфекционный эндокардит

- НК

- эмболии

            При небольшом сбросе крови легочная гипертензия и НК возникают поздно, при полной проходимости протока осложнения развивают рано, и 25% больных погибают в детстве.

        

Течение беременности при врожденных пороках «бледного» типа

При дефекте межпредсердной перегородки беременность больные переносят хорошо. Прогноз хуже при первичном дефекте, сочетающемся с митральным пороком.

Беременность при небольшом дефекте межжелудочковой перегородки и небольшом диаметре боталлова протока переносится без осложнений.

При их значительных размерах повышение ОЦК может привести к правожелудочковой недостаточности. Кровопотеря в родах может измененить направления шунта – из правого желудочка в левый с развитием цианоза, т.к. в этом случае давление в левом желудочке,  левом предсердии и аорте будет ниже вследствие их недозаполнения.

         Противопоказания к вынашиванию беременности:

- НК

- Легочная гипертензия

- Вторичная «синюха» (цианоз)

- Инфекционный эндокардит.

Оперативное лечение незаращения перегородок сердце во время беременности не производится, т.к. операция выполняется на «сухом» сердце, с использование искусственного кровообращения. Это требует огромных доз антикоагулянтов, которые приводят к гибели плода и отслойке плаценты.

 

Пороки «синего» типа

(сброс крови справа налево)

 

Тетрада Фалло

- сужение легочной артерии

- высокий дефект межжелудочковой перегородки

- гипертрофия правого желудочка (вследствие стенозе a. pulmonalis)

- декстрапозиция аорты (аорта отходит от правого и от левого желудочка)

Гемодинамика: вследствие стеноза легочной артерии отток в нее из правого желудочка затруднен, давление в нем увеличивается, превышаядавление в левом желудочке и в аорте. Во время систолы желудочков часть крови устремляется  из правого желудочка не в легочную артерию, а в аорту и через дефект в межжелудочковой перегородке – в левый желудочек. Объем крови в большом круге увеличивается за счет венозной крови. В малый круг попадает меньше крови, и насыщение кислородом ее падает (65-90% вместо 95%).

Клиника:

- акроцианоз, цианоз слизистых

- сердечный горб

- полицитемия (эритроцитоз до 6-8х1012/л, Hb – до 200 г/л, Ht – до 60%)

- пальцы в виде барабанных палочек, ногти – часовых стекол (хроническая гипоксия)

- одышка в покое, и при физической нагрузке она может усилиться вплоть до удушья

- приступы резкого цианоза, нарушения дыхания и потери сознания, связанные со спазмом легочной артерии, прекращением кровотока через нее и поступлением всей венозной крови в аорту.

            Аускультация и пальпация:

- грубый систолический шум в L2,3,4, интенсивность которого обратно пропорциональна размеру дефекта межжелудочково перегородки (чем она больше, тем больше крови попадает в легочную артерию и тем слабее шум)

- ослабление 2 тона в L2 (клапан легочной артерии закрывается медленно)

- систолическое дрожание слева от грудины

            Рентгенограмма: сердце в виде «деревянного башмака» - резко увеличен правый желудочек, отсутствие дуги легочной артерии, умеренно смещенный влево и заостренны контур левого желудочка. При выраженном  стенозе легочной артерии выбухает дуга аорты. Легочный рисунок ослаблен, но при хорошо развитых бронхиальных коллатералях может быть усилен.

            Осложнения:

- нарушения мозгового кровообращения (гемоконцентрация, тромбы)

- НК

- асфиксия во время одного из приступов

            Прогноз неблагоприятный. Половина детей погибает на 1 году жизни. До 25 лет доживают при отсутствии операции 25% больных.

            Хирургическая коррекция  производится с помощью АИК и заключается в устранении легочного стеноза и ушивании дефекта межжелудочковой перегородки (иногда в виде заплаты). Однако чаще применяются паллиативные операции с целью увеличения кровотока в системе легочной артерии: анастомоз между подключичной и легочной артериями, между нисходящей аортой и легочной артерией, между верхней полой веной и легочной артерией.

 

Пентада Фалло

- сужение легочной артерии

- высокий дефект межжелудочковой перегородки

- гипертрофия правого желудочка (вследствие стенозе a. pulmonalis)

- декстрапозиция аорты (аорта отходит от правого и от левого желудочка)

- дефект межпредсердной перегородки.

Прогноз лучше, чем при тетраде Фалло, если сброс крови из правого желудочка в левый через дефдект межжелудочковой перегородки частично компенсируется сбросом крови из левого предсердия в правое через дефект межпредсердной перегородки. Прогноз хуже, ечли гипоксия выражена сильнее и если через дефект межпредсердной перегородки происходит сброс крови справа налево. Большинство больных с пентадой Фалло не доживает до 18-25 лет.

 

Триада Фалло

- дефект межжелудочковой перегородки

- стеноз легочной артерии

- гипертрофия миокарда правого желудочка

Прогноз неблагоприятный, больные погибают в возрасте 15-30 лет от сердечной недостаточности или гипоксии.

 

         Беременность. Повышение ОЦК приводит к усилению гипоксемии, т.к. правый желудочек не может перекачивать в легкие большой объем крови, вся лишняя кровь уходит в левый желудочек и аорту. Материнская смертность достигает 13,7%, детская – 35,5%. Поэтому при всех пороках Фалло беременность противопоказана.

            Беременность может завершиться благополучно после успешной хирургической коррекции порока или нарушений гемодинамики.

         В родах из-за недостаточности поступления крови в систему легочной артерии коэффициент использования кислорода понижен и снижается при физической нагрузке, т.к. вентиляция легких возрастает в большей степени, чем кровоток в системе малого круга. Поступление венозной крови через дефект в межжелудочковой перегородке при физической нагрузке возрастает, что присодит к более выраженной по сравнению с покоем артериальной гипоксемии. Однако при кесаревом сечении быстрое сокращение матки вызывает массивный приток крови к правому сердцу (1-1,2л), большая часть которой, минуя легкие, попадает в аорту, резко увеличивая гипоксемию. Поэтому вопрос о методе родоразрешения этих беременных сложен.

         В родах необходима коррекция кровопотери, чтобы не было обеднение кровью малого круга. При этом не надо бояться отека легких вследствие быстрого переливания жидкости – суженный легочный ствол препятствует переполнению малого круга.

 

Комплекс Эйзенменгера

 

- высокий дефект межжелудочковой перегородки

- гипертрофия правого желудочка (вследствие стенозе a. pulmonalis)

- декстрапозиция аорты (аорта отходит от правого и от левого желудочка)

Термин «синдром Эйзенменгера» не является самостоятельным видом порока сердца и может развиваться в результате появления легочной гипертензии при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, незаращении боталлова протока, когда направление сброса меняется (сброс справа налево).

Гемодинамика: в аорту попадает смешанная кровь из левого и правого желудочков, что приводит к повышению в ней давления. Правый желудочек, преодолевая повышенное давление в аорте, гипертрофируется. Из него кровь попадает не только в аорту, но и в легочную артерию, причем давление в последней повышается. Длительная легочная гипертензия вызывает дегенеративные изменения в стенке самой артерии и ее ветвей, вплоть до мелких, что нарушает поглощение кислорода кровью и вызыает гипоксемию.

            Клиника определяется гипоксемией: цианоз, ногти в виде часовых стекол, пальцы в виде барабанных палочек. Со склерозом легочных артерий связано появление кровохарканья и заболеваний верхних дыхательных путей. Одышка может быть и в покое, при физической нагрузке она усиливается. Приступов удушья, как при тетраде Фалло, нет, т.к. легочная артерия не сужена. Постоянно наблюдается тахикардия.

            Аускультация:

- систолический шум в L2-3

- акцент 2 тона в L2

            Рентгенограмма:

- выпуклость дуги легочной артерии

- густые пульсирующие корни легких

- усиление легочного рисунка

            Хирургическое лечение  комплекса Эйзенменгера противопоказано, т.к. устранение дефекта межжелудочковой пергородки ухудшает гемодинамику. Прогноз при этом пороке неблагоприятный, хотя некоторые больные доживают до зрелого возраста.

 

         Беременность ухудшает состояние больных, т.к. еще больше повышается давление в легочной артерии. Кроме того, сброс крови справа налево увеличивается по мере возрастания МОС. Любое внезапное снижение ОПСС или повышение адвление в легочной артерии приводит к увеличению сброса справа налево с развитием тахикардии и циркуляторного коллапса. Эти нарушения чаще всего развиваются в родах и в раннем послеродовом периоде.

         Характерно тромбообразование в системе легочных сосудов из-за полицитемии и гиперкоагуляции.

         Беременность противопоказана в связи с высокой материнской (52%) и перинатальной (33%) смерностью.

 

Пороки сердца с препятствием кровотоку

 

Коарктация аорты

            Это врожденное сужение аорты на месте перехода ее дуги в нисходящую аорту дистальнее левой подключичной артерии. В месте максимального сужения в просвете сосуда всегда имеется диафрагма. С возрастом сужение увеличивается за счет разрастания диафрагмы.

Клиника. Больные хорошо развиты, особенно верхняя половина тела в ущерб нижней. В сосудах, отходящих выше сужения и питающих верхнюю половину тела, давление выше, чем в норме. В артериях, берущих начало дистальнее сужения, давление понижено. Значительная разница в высоте АД на руках и ногах – основной клинический симптом (в норме АД на руках на 20-40 мм рт.ст. ниже, чем на ногах). Характерно патологическое коллатеральное кровообращение – пульсация межреберных артерий, артерий вокруг лопатки, особенно при наклоне вперед.

Аускультация:

-  грубый систолический шум над всей поверхностью сердца, распространяющийся на сонные артерии, на межлопаточную область  и на реберные дуги по парастернальной линии

- акцент 2 тона в R2

Декомпенсация развивается в первый год жизни (сердечная недостаточность) или в возрасте 20-30 лет (патологические изменения артерий в виде аневризм аорты, артерий головного мозга и их разрывов, артериальной гипертензии). Разрыв аорты может быть связан не только с аневризмой, но и с дегенеративными изменениями ее стенки при повышении давления. До 15 лет клиники может не быть. В пубертатный период, когда повышается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, порок приводит к стабильной артериальной гипертензии (почечного генеза). К 30-40 года большинство больных погибают.

Хирургическое лечение: резекция суженного участка и сшивание «конец в конец», замещение резецированного участка трансплантатом; истмопластиа, шунтирование. Наиболее благоприятные результаты дает операция, произведенная в возрасте 6-7 лет. Операция противопоказана при сердечной недостаточности.

Оперативное лечение включает также резекцию истонченного участка аорты при выраженном ее расширении.

Беременность при коарктации аорты противопоказана, т.к. материнскмя и перинатальная смертность достигают 60%. Опасность беременности и родов заключается в угрозе разрывов аневризм и септического эндокардита.

После операции беременность разрешена, однако чем больше времени прошло с момента операции, тем менее значителен гемодинамический эффект.

У неоперированных больных беременность протекает благополучно при умеренном сужениии небольшой разницей АД на руках и ногах (2 группа риска).

Беременность абсолютно противопоказана (3 группа риска) при высокой артериальной гипертензии, наличии НК, аневризмы или нарушении мозгового кровообращения.

Предпочтительнее родоразрешение путем кесарева сечения, т.к. недопустимо повышение АД вследствие физической нагрузке или боли.

 

Стеноз устья аорты

Может быть клапанным, подклапанным и надклапанным. Сюда же относится гипоплазия дуги аорты. При всех вариантах затруднен отток крови в аорту, что вызывает повышение давления в левом желудочке и его гипертрофию с последующими дистрофическими и склеротическими изменениями и левожелудочковой недостасточностью. НК может развиться еще в детстве.

Клиника:

- бледность

- боли в сердце по типу стенокардитических

- обмороки, головокружения

            Как и при приобременном аортальном стенозе, беременность в случае компенсации и отсутствия НК протекает без осложнений. Аортальная комиссуротомия, произведенная до беременности с хорошим эффектом, способствует благополучному течению беременности и родов.

            Декомпенсированный стеноз – абсолютное противопоказание для беременности.

 

Стеноз легочной артерии

В большинстве случает бывает клапанным, когда вместо полулунных клапанов имеется воронкообразная диафрагма с отверстие посередине. Вследствие препятствия кровь с трудом попадает из правого желудочка в легочный ствол, что приводит к гипертрофии правого желудочка с последующей его дилатацией.

            Клиника:  одышка, которая постепенно становится тяжелой, особенно при физической нагрузке.

- бледность кожных покровов

- в далеко зашедших стадиях – цианоз.

Если сужение незначительное, клиники нет.

Правожелудочковая недостаточность прогрессирует, и больные умирают в возрасте 20 лет. Однако при мало выраженном стенозе они живут дольше.

Хирургическое лечение: вальвулопластика.

     Беременность: увеличение ОЦК создает дополнительную нагрузку на правые отделы сердца. Беременность разрешена при мало выраженном стенозе и отсутствии НК. во время беременности возможно проведение вальвулопластики.


ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

 

1. Все женщины с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при которых противопоказано вынашивание беременности, должны быть на учете в женской консультации и им должна быть подобрана эффективная контрацепция.

2. Все беременные должны быть осмотрены терапевтом до 12 недель для выявления противопоказаний для вынашивания беременности (т.к. до 12 недель ее можно легко прервать).

Противопоказания к вынашиванию беременности при пороках сердца

- Врожденные пороки «синего» типа или «бледные» с большими дефектами и вторичной синюхой.

- Первичная легочная гипертензия или наличие ее при любом пороке сердца.

- Митральный стеноз 3-5 степени по Бакулеву-Дамир или сочетанный митральный порок сердца с преобладанием митрального стеноза.

- Аортальный порок при имевшемся в анамнезе эпизоде НК.

- Резко выраженный аортальный стеноз или сочетанный митральный стеноз с аортальной недостаточностью.

- Выявление НК с ранних сроков беременности независимо от формы порока сердца или перенесенный менее чем за год до беременности эпизод НК.

- Неудовлетворительные результаты операции на сердце.

- Активация ревматического процесса с ранних сроков беременности, ревмокардит, подострый инфекционный эндокардит, миокардит.

- Тахисистолическая форма мерцательной аритмии.

-Сочетание порока сердца с артериальной гипертензией, гломерулонефритом, тиреотоксикозом.

3. Если беременная,  которой вынашивание беременности противопоказана, не соглашается на ее прерывание, при наличии угрозы выкидыша сохраняющая терапия проводиться не должна. Т.е. выкидыш не провоцируется, но и не предотвращается.

4. Оперативное лечение оптимально проводить в 16-26 недель.

5. Госпитализация в критические сроки для оценки состояния сердечно-сосудистой системы, профилактики и лечения возникших осложнений, оценки состояния фето-плацентарного комплекса.

6. Предродовая госпитализация – за 2-3 недели до родов, чтобы было время для обследования и решения вопроса о методе родоразрешения.

7. Роды предпочтительнее через естественные родовые пути, т.к. после кесарева сечения длительнее срок риска декомпенсации.  Срок родов – 37-40 недель.

8. В 1 периоде родов:

- тщательное обезболивание

- кардиометаболическая терапия

- кардиотоники – по показаниям.

9. Во 2 периоде родов возможно выключение потуг, т.к. они представляют собой огромную физическую нагрузку. Существует 3 способа выключения потуг: наложение акушерских щипцов, применение бинта Вербова  и вакуум-экстракция плода.

Показания к выключению потуг

- НК 1-2А независимо от формы порока сердца.

- Развитие НК во 2 периоде родов.

-  Приступы стенокардии во время беременности и родов.

- Высокая легочная гипертензия при любом пороке сердца.

- Мерцательная аритмия.

-  При компенсированном пороке сердца – если 2 период родов длится более 30-40 минут.

- Указание на декомпенсацию во время данной беременности при отсутствии дородовой госпитализации.

10. Показания к абдоминальному родоразрешению

-  НК 2Б и 3 к моменту родов независимо от формы заболевания.

- Инфекционный эндокардит.

- Острая сердечная недостаточность во время беременности или родов при отсутствии условий для акушерских щипцов.

- Сочетание НК 2Б-3 с легочной гипертензией.

 

Оценка результатов оперативного лечения порока сердца

 

Отлично – беременность разрешена.

Хорошо – состояние удовлетворительное, нет признаков болезни, но при нагрузке женщина себя щадит. Беременность разрешена.

Удовлетворительно – при небольшой нагрузке – одышка, повышенная утомляемость; мерцательная аритмия. Беременность противопоказана.

Плохо – усугубление нарушений гемодинамики или отсутствие эффекта от операции. Беременность противопоказана.

Показания к абдоминальному родоразрешению после операции

на сердце

1. Травматическая митральная недостаточность.

2. Неудовлетворительный эффект хирургической коррекции порока сердца.

3. Остаточные явления тромбоэмболических осложнений.

4. Обострение ревматического процесса после операции, возникшее  несмотря на антиревматическое лечение.

5. Митральная комиссуротомия по поводу рестеноза.

6. Митрально-аортальная комиссуротомия.

7. Комиссуротомия, проведенная менее чем за 60 дней до родов.

8. Сочетание с акушерской патологией.


 

Степени риска беременности при пороках сердца

(Л.В.Ванина, 1971)

1 степень – порок сердца без выраженных признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса

2 степень – порок сердца с начальными симптомами сердечной недостаточности (одышка, тахикардия), активность ревматизма 1А степени

3 степень – декомпенсированный порок сердца с признаками преобладания правожелудочковой недосаточности, 2А степень активности ревматизма, недавно возникшая мерцательная аритмия

4 степень – декомпенсированный порок сердца с левожелудочковой или тотальной недостаточностью, 3 степень активности ревматизма, атрио- или кардиомегалия, длительно существующая мерцательная аритмия с тромбоэболическими проявлениями, 3 стадия легочной гипертензии.

         Беременность допустима при 1 и 2 степенях риска, при 3 и 4 – противопоказана.

 

Наверх страницы

Внимание! Не забудьте ознакомиться с остальными документами данного пользователя!

Соседние файлы в текущем каталоге:

На сайте уже 21970 файлов общим размером 9.9 ГБ.

Наш сайт представляет собой Сервис, где студенты самых различных специальностей могут делиться своей учебой. Для удобства организован онлайн просмотр содержимого самых разных форматов файлов с возможностью их скачивания. У нас можно найти курсовые и лабораторные работы, дипломные работы и диссертации, лекции и шпаргалки, учебники, чертежи, инструкции, пособия и методички - можно найти любые учебные материалы. Наш полезный сервис предназначен прежде всего для помощи студентам в учёбе, ведь разобраться с любым предметом всегда быстрее когда можно посмотреть примеры, ознакомится более углубленно по той или иной теме. Все материалы на сайте представлены для ознакомления и загружены самими пользователями. Учитесь с нами, учитесь на пятерки и становитесь самыми грамотными специалистами своей профессии.

Не нашли нужный документ? Воспользуйтесь поиском по содержимому всех файлов сайта:



Каждый день, проснувшись по утру, заходи на obmendoc.ru

Товарищ, не ленись - делись файлами и новому учись!

Яндекс.Метрика