elenka

Путь к Файлу: /ПАТ ФИЗА / 15 Экстремальные состояния.doc

Ознакомиться или скачать весь учебный материал данного пользователя
Скачиваний:   3
Пользователь:   elenka
Добавлен:   24.10.2014
Размер:   93.5 КБ
СКАЧАТЬ

 (для внутрикафедрального пользования)

 

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО «ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

 

 

 

 

 

 

                        Кафедра патологической

физиологии

 

 

 

 

 

Утверждено на заседании кафедры

протокол № 7 от 31.08.2011

Зав. кафедрой патофизиологии, к.м.н.

доцент_____________Т.С. Угольник

 

 

 

 

 

 

 

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

 

 

Учебно-методическая разработка для студентов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гомель 2011
 ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

 

1. Актуальность темы. При действии на организм человека различных экзо/эндогенных факторов чрезвычайной силы, продолжительности или необычного, непривычного характера, морфофункциональные параметры организма кардинально меняются. Действие экстремальных факторов приводит к развитию экстренной адаптации к данному фактору, либо к развитию экстремального (критического, неотложного) состояния. Экстренная адаптация характеризуется предельным напряжением механизмов адаптации организма, что препятствует сдвигу важнейших параметров и констант его жизнедеятельности за границы нормального диапазона.

Экстремальные состояния характеризуются предельным напряжением защитных реакций и значительными нарушениями жизнедеятельности организма. Организм перестает быть монолитным структурно-функциональным комплексом: нарушаются внутренние интегративные связи, лавинообразно нарастают цепные разветвленные реакции, что неизбежно ведет к тяжелому повреждению организма. Самостоятельный выход организма из такого состояния, как правило, невозможен, – требуется функциональный мониторинг и оказание экстренной эффективной врачебной помощи. Лечение и профилактика экстремальных состояний строятся на основании глубоких знаний патофизиологических механизмов взаимодействия организма с патогенными факторами.

 

2. Цель занятия: на примере различных экстремальных состояний разобрать реализацию типовых патологических процессов, угрожающих жизни человека.

 

3. Задачи:

1. Знать особенности протекания метаболических процессов в экстремальных условиях внутренней и внешней среды.

2. Охарактеризовать шок как общепатологический процесс, объяснить характер необратимых изменений при шоке, а также возможность их коррекции.

3. Знать компенсаторно-приспособительные механизмы, развивающиеся при экстремальных состояниях на всех уровнях адаптации.

4. Знать причины, механизмы развития, а также особенности патогенеза некоторых коматозных состояний.

5. Сформировать представление о стрессе, как факторе, постоянно влияющем на организм человека.

6. Уметь объяснить причины и механизмы возникновения болезней адаптации.

 

4. Основные учебные вопросы (план):

1. Общая характеристика экстремальных состояний, отличие их от терминальных состояний. Условия, способствующие возникновению экстремальных состояний.

2. Шок, определение понятия. Классификация. Общий патогенез и проявления шоковых состояний. Характеристика основных компонентов шока: расстройств регуляции, метаболизма и кровоснабжения. Механизмы централизации кровообращения и шунтирования кровотока. Понятие о шоковом давлении.

3. Стадии шока. Функциональные и структурные нарушения на разных стадиях шока. Необратимые изменения при шоке. Сходство и различия отдельных видов шока.

4. Коллапс: виды, причины, основные звенья патогенеза, проявления, последствия. Сравнительная оценка шока и коллапса.

5. Кома: виды, этиология, патогенез, стадии комы, нарушения функций организма.

6. Стресс, как неспецифическая реакция организма на воздействие различных раздражителей. Стадии, механизмы, проявления стресса.

7. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Стресс и «общий адаптационный синдром». Понятие о болезнях адаптации.

8. Методы диагностики нарушений в организме при типовых формах экстремальных состояний. Принципы профилактики и терапии.

 

5. Контрольные вопросы по теме:

1. Перечислите сходные и отличительные признаки экстремальных и терминальных состояний.

2. Дайте определение понятия «шок».

3. Что является пусковыми факторами шока?

4. Какова патогенетическая роль генерализованной вазоконстрикции в развитии шока?

5. Что является морфологической основой «шокового легкого»?

6. Что является морфологической основой «шоковой почки»?

7. Что лежит в основе смены фаз при шоке?

8. Назовите общие принципы противошоковой терапии.

9. Дайте определение понятия «коллапс».

10. Охарактеризуйте основные виды нарушений сознания.

11. Определите ведущие типовые патологические процессы, стереотипные для всех видов комы.

12. О чем свидетельствует смена форм периодического дыхания, отмечающегося при комах?

13. Охарактеризуйте стадии «общего адаптационного синдрома».

14. Приведите примеры «болезней адаптации». В чем заключаются особенности патогенеза указанных болезней?

15. В чем заключается общебиологическое значение стресса?

 

6. Вспомогательные материалы по теме:

 

В переводе с древнегреческого «extremum» означает «крайний". Отсюда определение — экстремальные, или критические состояния — состояния, возникающие под влиянием сильных (чрезвычайных) патогенных воздействий и характеризующиеся предельным напряжением защитных реакций организма.

Экстремальные состояния имеют три кардинальных признака:

1. предельное напряжение механизмов срочной компенсации, угрожающее их срывом и необратимой декомпенсацией;

2. вовлечение в процесс адаптации базисных механизмов жизнедеятельности, выходящее за пределы детерминированных алгоритмов неспецифической стресс-реакции;

3. принципиальная допустимость благоприятного непосредственного исхода.

Последний признак отличает экстремальное состояние организма от предтерминального его состояния, обусловленного любым длительным тяжелым патологическим процессом.

 

Классификация экстремальных состояний:

1. По течению

1.1. Острые

1.2. Подострые

1.3. Молниеносные

2. По скорости возникновения, по длительности времени между началом действия этиологического фактора и появления признаков.

2.1. Молниеносные (первые 10 минут) - возникают при действии максимального по силе и короткого по времени этиологического фактора.

2.2. Немедленные (первые сутки) - при действии на организм различных, не обязательно максимальных по силе и длительности, этиологических факторов.

3.3. Замедленные (недели, месяцы, годы) - при действии минимальных по силе и максимальных по продолжительности действия этиологических факторов.

 

Стадии экстремальных состояний:

1. Стадия активации адаптивных механизмов организма

2. Стадия недостаточности адаптивных механизмов

3. Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма

 

Причины развития экстремальных состояний могут быть различными.

В частности при определенных условиях экстремальные состояния развиваются в результате механической травмы.

Под тяжелой сочетанной травмой понимают одновременное повреждение двух и более анатомических областей тела, когда каждое из этих повреждений не представляет непосредственной угрозы для жизни, а их сочетание сопряжено с такой угрозой.

Особенность тяжелой сочетанной травмы состоит в возникновении особого патогенетического механизма — ФЕНОМЕНА ВЗАИМНОГО ОТЯГОЩЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ. Его основу составляют такие факторы, как:

1. патологическая ноцицептивная импульсация из различных очагов повреждения;

2. общий обьем кровопотери из нескольких источников;

3. ранний эндотоксикоз (проявление травматического иммунодефицита);

4. вынужденная гиподинамия;

5. общая гипоксия и т.д.

Конкретный вклад в синдром взаимного отягощения вносят повреждения центральной нервной системы (ЦНС), системы внешнего дыхания и системы кровообращения. Непосредственный общий ответ организма на тяжелую сочетанную травму выражается в развитии ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА.

 

Шок — это общее, крайне тяжёлое патологическое состояние рефлекторной природы, остро развивающееся при воздействии сверхсильного раздражителя, характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма вследствие перевозбуждения и глубокого нисходящего торможения ЦНС, тяжелых расстройств гемодинамики, дыхания и обмена веществ. Степень функционального напряжения организма, которая превышает адаптационные возможности онтогенетически детерминированной стресс-реакции, связанной с потрясением основ жизнедеятельности, но вместе с тем допускающая восстановление функционального статуса с помощью интенсивных лечебных мероприятий. Патофизиологически шок — это расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением О2 и нарушением обмена веществ клеток различных органов, наступающее, как правило, в результате первичного воздействия шокогенного агента на ЦНС, сердце и систему кровообращения. Шок – это патологическое состояние, для которого свойственны падение минутного объема кровообращения при мозаичном росте сосудистых сопротивлений на периферии.

Травматический шок — это особый синдром гипоциркуляции, основу которого составляют факторы, перечисленные выше. Продолжительность травматического шока не превышает 24–48 ч. Если морфологический субстрат травмы определяет ее несовместимость с сохранением жизни пациента, то летальный исход обычно наступает в первые 2 сут, несмотря на интенсивное лечение. Если же за этот срок удается добиться стабилизации функционального состояния, то можно считать, что травмированный человек перенес остро развившееся экстремальное (критическое) состояние и далее у него проявляются последействия этого состояния, которые представляют собой развитие осложнений, сопряженных с прямой угрозой для жизни пациента.

Вслед за травматическим шоком наступает период, клинически проявляющийся как ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (на 3–8 сут). В данном случае основу внешних проявлений, клинически выражающихся в недостаточности анатомо-функциональных систем, составляют расстройства, реализующиеся через стандартные комплексы нарушений:

· ремпираторный дистресс-синдром взрослых;

· ДВС-синдром;

· эндотоксикоз;

· жировая эмболия;

· универсальная недостаточность биологических мембран и т.д.

В последующем на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев, доминирующей причиной летальных исходов при сочетанной травме становятся тяжелые формы местной и генерализованной раневой инфекции. Значительная роль в таком развитии событий принадлежит ОСТРОМУ ВТОРИЧНОМУ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМУ ИММУНОДЕФИЦИТУ.

Клинический опыт показывает, что после тяжелой сочетанной травмы наблюдается еще один комплекс системных нарушений, в основе которого лежат глубинные расстройства жизнедеятельности, — это СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ — проявляется распространенным эрозивно-язвенным поражением пищеварительного тракта с рецидивирующими кровотечениями в его просвет, а также прогрессирующим раневым истощением (кахексией), пролежнями, нарушением регенераторно-репаративных процессов.

 

Экстремальное состояние предполагает глубокую дисфункцию и угрозу гибели организма, следовательно, рассматривать организм, как стабильную целостную биологическую систему в данной ситуации не правомерно.

Определяющими свойствами организма, как целостной системы, являются СЛОЖНОСТЬ, ОТКРЫТОСТЬ И НЕРАВНОВЕСНОСТЬ. При этом открытость ставит существование системы в зависимость от внешней среды, с которой она постоянно взаимодействует, а неравновесность имеет термодинамическую природу. Это понятие означает, что энергозатраты на любое внутреннее для системы преобразование, начиная с биомолекулярного уровня, не получают адекватного энергетическгого отражения в результатах этого преобразования. Термодинамическая неравновесность зависит от двух феноменов — энтропии, отражающей непроизводительное «рассеивание» энергии, и информации. Термодинамический феномен информации состоит в том, что слабый в энергетическом отношении, но специфический сигнал (импульс), воздействуя на специфический рецептор, вызывает функциональные сдвиги, сопряженные с несопоставимо большими энергетическимми преобразованиями. Таким образом, термодинамическая неравновесность определяет необратимость внутренних процессов без дополнительного целенаправленного энергообеспечения.

Однако поведение организма во взаимодействии с внешней средой характеризует его как целостную глубоко интегрированную систему. Эта целостность достигается путем саморегуляции, которая и определяет характер системообразующих факторов, обеспечивающих внутреннюю синергетику базисного жизнеобспечения, так как система утрачивает свою целостность.

 

Уровни взаимодействия внешних раздражителей и системы жизнеобеспечения:

Первый — обычная повседневная деятельность.

Поведение организма полностью описывается традиционными физиологическими представлениями о взаимодействии анатомо-функциональных систем и органов.

Второй — еспецифическая адаптационная реакция на сильные раздражители.

Благодаря исследованиям А.А.Ухтомского по теории функциональной доминанты и работам Г. Селье, получившим интенсивное развитие в последние десятилетия, физиологический смысл этих механизмов достаточно хорошо исследован.

Третий — связан с воздействием мощных раздражающих факторов, способных вызвать пострясение основ жизнедеятельности организма. При этом в процесс вовлекаются механизмы, ответственные за стабильность жизнеобеспечения. Они не подлежат ситуационной функциональной переориентации по закону доминанты. Они призваны поддерживать базисную функциональную синергетику, начиная с биомолекулярного, метаболического уровня, на основе ДЕТЕРМИНИРОВАНННОЙ ОБЩЕОРГАНИЗМЕНННОЙ ХРОНОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОГРАММЫ. Эта программа генетически опосредована, но окончательно складывается в процессе онтогенеза, главным образом в детском возрасте, на что указывают исследования А.И. Клиорина и В.П. Чтецова по конституции человека. Так, особенности метаболизма получают отражение в конституциональных признаках.

Ситуация, при которой взаимодействие со средой захватывает базисные процессы жизнеобеспечения, в свою очередь характеризует экстремальное состояние организма. При этом изначально неравновесная система переходит в неупорядоченное, так называемое диссипативное, состояние. Особенности такого состояния сложной неравновесной системы убедительно отражены в работах И. Пригожина и его школы. Благодаря возникновению каскадов «флюктуаций» (колебания перед выбором дальнейшего развития) внутренние процессы в системе приобретают в той или иной мере стохастический (непредсказуемый) характер, хотя и сохраняют при этом возможность восстановления стабильности путем саморегуляции. Именно эти процессы будут определять длительность травматического и иных видов шока, а также других видов экстремальных состояний (комы, коллапса и т.д.).

 

Кома — это экстремальное состояние, характеризующееся глубоким угнетением нейронов ЦНС, проявляющееся потерей сознания, выпадением разнообразных рефлексов, отсутствием реакции на внешние раздражители, глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и метаболизма.

 

Классификация ком в зависимости от вызывающих их причин:

1. Первично церебральные комы («мозговая кома», нейрогенная)

· Цереброваскулярная (ОНМК),

· Эпилептическая,

· При внутричерепных объемных процессах (Cr, абсцесс, эхинококкоз),

· При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек,

· Травматическая

2. Комы в результате вторичного поражения ЦНС

2.1 Внешними факторами (экзогенные)

· травматическая;

· гипотермическая (охлаждение);

· гипертермическая («тепловой удар»);

· экзотоксическая (отравление алкоголем, лекарственными веществами, пром.  ядами, СО, грибами);

· алиментарная (алиментарно-дистрофическая);

· гипоксическая (гипоксия различного происхождения);

· радиационная.

2.2 Эндогенными факторами (эндогенные)

· апоплексическая;

· анемическая;

· эндокринные комы (гипоглик., диабетич.);

· печеночная;

· астматическая;

· асфиксическая;

· холерная.

 

Стадии комы:

1. Начальная — психическое беспокойство.

2. Прекома — спутанность сознания.

3. Неглубокая кома.

4. Глубокая кома — полная утрата сознания, арефлексия, вегетативные расстройства.

 

Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточности, возникающая в результате нарушения нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и ОЦК, характеризующаяся падением артериального и венозного давления и массы циркулирующей крови в сосудистой системе.

 

Виды коллапса (по И.Р.Петрову):

1. Пептонный и гистаминный (только в эксперименте).

2. Инфекционно-токсический (повреждение сердца и сосудов при инфекциях).

3. Гипоксемический (в условиях низкого атмосферного давления - на воздушном шаре, в барокамере, при дыхании воздухом с пониженным содержанием О2 - в шахтах).

4. Ортостатический.

5. Панкреатический.

6. Энтерогенный (при "демпинг"- синдроме).

7. Радиационный.

8. Гипертермический.

9. Рефлекторный и др. виды коллапса.

10. Геморрагический – сейчас считают шоком.

 

Основные механизмы патогенеза коллапса:

1. Быстрое падение сосудистого тонуса:

при нтоксикации; приеме лекарственных веществ; радиоактивном воздействии; нарушениях электрол. баланса;  эндокринопатиях; гипоксии; сильном раздражении депрессорных рефлексогенных зон; угнетении прессорного отдела кардиовазомоторного центра.

3. Снижение ОЦК:

абсолютное (ожоги, кровопотеря и др.); относительное (при правожелудочковой сердечной недостаточности, при повышении V сосудистого русла).

4. Снижение сердечного выброса:

ОИМ; тампонада сердца; аритмии.

 

ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ:

1. Этиотропная терапия

Имеет целью прекращение или снижение силы и масштаба патогенного действия экстремального агента. Эта цель достигается ранним началом лечебных мероприятий (т.н. «ЗОЛОТОЙ ЧАС»); комплексным проведением лечебных мероприятий, сочетающим интенсивную терапию и неотложную хирургическую коррекцию; устранением повреждений, способствующих развитию феномена взаимного отягощения; устранением недостаточности функций органов, дефицита гормонов или их эффектов; применением антитоксических средств.

2. Патогенетическое лечение

Преследует цель блокировать механизмы развития экстремальных состояний. Эта цель достигается обычно путём воздействия на ключевой/ключевые, обязательные звенья патогенеза. К ним относятся расстройства кровообращения, дыхания, развитие гипоксии, сдвиги КЩР, дисбаланс ионов, активация процессов липоксигенации и др. Устранение повреждений, способствующих развитию феномена взаимного отягощения

3. Саногенетическая терапия

Имеет целью активацию и/или потенцирование механизмов защиты, компенсации, приспособления и возмещения повреждённых или утраченных структур и функций организма. Обеспечивается путём стимуляции функций сердца, дыхания, почек, печени и других органов и тканей; активации процессов репарации, систем дезинтоксикации, ликвидации избытка кислородных и липидных радикалов; потенцированием пластических реакций, коррекцией посттравматического иммунодефицита и др.

4. Симптоматическое лечение

Подразумевает устранение неприятных, тягостных, усугубляющих состояние пациентов симптомов и ощущений: головной боли, чувства страха смерти, каузалгий, гипо- или гипертензивных реакций и др.

 

 

7. Материалы для самоподготовки и УИРС:

1. Механизмы аварийной адаптации при шоке.

2. Роль гипоксии в патогенезе травматического шока.

3. Микроциркуляторные нарушения при травматическом шоке.

4. Нарушение функций организма при коматозных состояниях.

 

8. ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Тексты лекций.

2. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.], под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 4-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 55–56, 258, 266–267, 442–447, 503–505.

3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф Литвицкий. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиаб 2007. – С 264–293.

4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо. – Томск, 1994. – С. 282–316.

5. Практикум по патологической физиологии / В.А. Фролов [и др.], под ред. В.А. Фролова. – М.: Изд-во УДН, 1988. – С. 50–52 с.

6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник с прил. на компакт-диске. / П.Ф. Литвицкий. – 4-е изд., испр. и доп. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.

 

Дополнительная:

1. Новицкий, В.В. Патофизиология / В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001. – С. 90–100, 285–289, 577–579, 619.

2. Борис, А.И. Патогенез и лечение шока/ А.И. Борис // Здравоохранение. – 1996. – № 10. –    С. 38–40.

3. Комы на догоспитальном этапе / В.В. Городецкий [и др.] // Леч. врач. – 2002. – № 5. –        С. 56–64.

4. Фролов, В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии и вступительные статьи к нему [Текст] / В.А. Фролов, Д.П. Билибин.– Москва: МИА, 2006. – 176 с.

Наверх страницы

Внимание! Не забудьте ознакомиться с остальными документами данного пользователя!

Соседние файлы в текущем каталоге:

На сайте уже 21970 файлов общим размером 9.9 ГБ.

Наш сайт представляет собой Сервис, где студенты самых различных специальностей могут делиться своей учебой. Для удобства организован онлайн просмотр содержимого самых разных форматов файлов с возможностью их скачивания. У нас можно найти курсовые и лабораторные работы, дипломные работы и диссертации, лекции и шпаргалки, учебники, чертежи, инструкции, пособия и методички - можно найти любые учебные материалы. Наш полезный сервис предназначен прежде всего для помощи студентам в учёбе, ведь разобраться с любым предметом всегда быстрее когда можно посмотреть примеры, ознакомится более углубленно по той или иной теме. Все материалы на сайте представлены для ознакомления и загружены самими пользователями. Учитесь с нами, учитесь на пятерки и становитесь самыми грамотными специалистами своей профессии.

Не нашли нужный документ? Воспользуйтесь поиском по содержимому всех файлов сайта:



Каждый день, проснувшись по утру, заходи на obmendoc.ru

Товарищ, не ленись - делись файлами и новому учись!

Яндекс.Метрика