prepod

Путь к Файлу: /медицина / Лекция по эндокринологии.doc

Ознакомиться или скачать весь учебный материал данного пользователя
Скачиваний:   0
Пользователь:   prepod
Добавлен:   04.05.2015
Размер:   116.0 КБ
СКАЧАТЬ

ЛЕКЦИЯ «ХИРУРГИЧЕСКАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ»

(заболевания щитовидной железы, надпочечников, гормональные опухоли поджелудочной железы).

 

1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

 

Анатомия.

Щитовидная железа (ЩЖ) состоит из двух боковых долей и перешейка, располагается спереди и с боков гортани и начальной части трахеи. В  заднем отделе  к боковым поверхностям ЩЖ прилежат сосудисто–нервные пучки шеи. Снаружи и спереди ЩЖ прикрыта грудино-подъязычной и грудинощитовидной мышцами. ЩЖ имеет собственную капсулу, плотно прилегающую к паренхиме железы, от которой вглубь железы отходят отростки, делящие ее на дольки и фасциальное влагалище, образованное висцеральным листком четвертой фасции шеи. Между капсулой и фасциальным влагалищем имеется рыхлая клетчатка, в которой расположены артерии, вены, нервы и паращитовидные железы. Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется двумя верхними щитовидными артериями из бассейна наружной сонной или общей сонной артерий, двумя нижними щитовидными артериями, отходящими от щито-шейного ствола и иногда имеется пятая артерия ( а..thyreoidea ima ), отходящая от безымянной артерии или дуги аорты к перешейку щитовидной железы.   Отток от верхних отделов щитовидной железы осуществляется через верхние щитовидные вены во бассейн внутренней яремной вены. Отток от перешейка и нижних отделов происходит из plexus venosus thyreoideus impar, из которого возникают нижние щитовидные вены, впадающие в левую безымянную вену. Иннервация ЩЖ ощуществляется из пограничного ствола симпатического нерва  и из обоих гортанных нервов (верхнего и нижнего). Лимфоотток происходит по ходу вышеназванных артерий и вен.

      В тесном топографическом отношении со ЩЖ находятся  паращитовидные железы (4), располагающиеся вне собственной капсулы ЩЖ , по 2 с каждой стороны, на задней поверхности ее боковых долей на разветвлениях артерий.

 

Функция ЩЖ.

Основными гормонами щитовидной железы являются: тироксин (тетрайодтиронин Т4), выделенный в 1914 г. Kendall и трийодтиронин (Т3), выделенный в 1950 г. Gross, Lendlond и др. Т3 в ЩЖ содержится в 15 – 20 раз меньше, чем Т4, но он обладает более быстрым действием и активностью, в 4 – 6 раз, превышающих активность Т4. Известны 2 изомера Т3. Кроме того, парафолликулярными ( С – клетками) ЩЖ вырабатываетя  не йодированный гормон – тиреокальциотонин, снижающий кальциемию и фосфатемию.

 

Классификация заболеваний ЩЖ.( 1961г., София).

1. Токсический зоб (тиреотоксикоз):

По тяжести заболевания – а) легкая степень, б) средней тяжести , в) тяжелая

По степени увеличения ЩЖ – 0, 1, 11, 111, 1V, V.

2. Токсическая аденома

3. Эндемический зоб (эндемическая зобная болезнь):

а) по степени увеличения ЩЖ

б) по форме – диффузный, узловой, смешанный

в) по функциональному состоянию – эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидный, гипотиреоидный с признаками кретинизма

4. Спорадический зоб с тем же разделением, что и эндемический.

5. Гипотиреоз и микседема.

6. Воспалительные заболевания ЩЖ:

а) острые тиреоидиты ( и струмиты) – негнойные и гнойные;

б) хронические тиреоидиты – гигиантоклеточный ( подострый) тиреоидит де Кервен – Крайля, фиброзный тиреоидит (зоб Риделя), аутоимунный ( лимфоматозный) тиреоидит – ( болезнь Хасимото);

в) редкие воспалительные заболевания ( туберкулез, сифилис и др.), грибковые и паразитарные ( актинимикоз, эхинококкоз ) заболевания.

7. Злокачественные опухоли ЩЖ (рак, метастаз, саркома и др.).

8. Повреждения ЩЖ:  а)  открытые; б) закрытые.

9. Врожденные аномалии ЩЖ: а) аплазия и гипоплазия ( сопровождающиеся обычно гипотиреозом или микседемой); б) эктопии (способные давать начало оберрантным зобам); в) незаращение язычнощитовидного протока, дающее начало кистам шеи ( в том числе срединным кистам) и свищам

 

В клинический диагноз патологии ЩЖ должны входить следующие элементы.

1. Форма увеличения ЩЖ: 

а) диффузный зоб, когда имеется равномерное увеличение обеих или одной доли ЩЖ;

б) узловой, когда пальпируются единичные или множественные узлы;

в) смешанный зоб, когда в ЩЖ имеется и диффузное, и узловое ее увеличение.

2. Степень увеличения ЩЖ:

а) 0 – ЩЖ не пальпируется и не видна при глотании;

б) 1 степень – отчетливо пальпируется увеличенный перешеек;

в) 11 степень – кроме перешейка хорошо пальпируются обе доли, железа видна при глотании;

г) 111 степень – так называемая "толстая шея", когда ЩЖ видна при осмотре передней поверхности шеи, без глотания и пальпации;

д) 1V степень – увеличенная ЩЖ, различная по своей форме и резко меняющая конфигурацию шеи;

е) V степень – зоб огромных размеров, чаще всего узловой, иногда – висячий.

3. Функция ЩЖ:

а)  гипертиреоидный зоб ( тиреотоксикоз). По степени тяжести делится на легкой, средней тяжести и тяжелой степени;

б) эутиреоидный зоб – когда заболевание ЩЖ протекает без изменения функции;

в) гипотиреоидный – когда имеется снижение функции ЩЖ, иногда доходящее до кретинизма.

 

1 и 11 степень увеличения ЩЖ не считаются зобом.

 

Методы исследования.

Жалобы:  повышенная раздражительность, плохой сон, похудание при хорошем аппетите, мышечная слабость, диаррея наблюдаются при диффузном токсическом зобе, апатия, плохая память, медлительность, зябкость, запоры могут быть признаками гипотиреоза; боли в области шеи, озноб, потливость  - острого или подострого тиреоидита; чувство инородного тела в горле, дисфагия – фиброзного тиреоидита, эндемического зоба, опухоли щитовидной железы.

 

Анамнез заболевания.

Анамнез жизни.

Необходимо учитывать все факторы наследственности, условия жизни и местопребывания, время появления первых признаков заболевания, скорость и интенсивность их нарастания, характер предшествующеного лечения.

 

Объективное исследование.

При осмотре больного следует обращать внимание на соответствие внешнего вида больного его полу и возрасту, характер телосложения, особенности распределения подкожного жирового слоя, влажность и температуру кожи, ее окраску. Оценивается ширина глазной щели, блеск глаз, отечность и пигментация век, состояние конвергенции, способность фиксировать взгляд на предмете, наличие экзофтальма, слезотечение, инъецированность склер. При осмотре шеи отмечаются размеры щитовидной железы, при пальпации – ее плотность, наличие узлов в ЩЖ, наличие регионарных лимфатических узлов. Пальпацию ЩЖ необходимо проводить в сидячем или стоячем положении больного, с несколько опущенным подбородком, чем достигается расслабление мыщц передней поверхности шеи и железа становится более доступной для пальпации. Главным признаком, дающим возможность отличить увеличение щитовидной железы от других опухолевидных образований шеи, это само глотание, так как щитовидная железа прикреплена к трахее и вместе с трахеей участвует в глотании. При загрудинно расположенном зобе осмотр проводится в горизонтальном положении с запрокинутой головой, что дает возможность вывести нижний полюс ЩЖ.  Далее обращается внимание на тембр голоса (низкий, грубый), особенности речи (замедленная, скованная).

     При исследовании сердечно-сосудистой системы оценивается звучность тонов сердца, частота сердечного ритма, величина артериального давления, особенно пульсового, наличие  сосудистого шума в проекции ЩЖ. При исследовании органов брюшной полости особое внимание фиксируют на состоянии печени (размеры, плотность, болезненность) и наличие свободной жидкости в брюшной полости. Обращается внимание на соответствие вторичных половых признаков возрасту больного.

      В процессе развития способов диагностики некоторые из них претерпели изменения, некоторые методы, ранее считавшиеся диагностически значимыми , сейчас не применяются. Наиболее информативными в настоящее время являются следующие.

 

     ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА.

     Рентгенография и рентгеноскопия области шеи и грудной клетки позволяет определить тень зоба, отложение в нем извести, смещение трахеи и пищевода, особенно при загрудинном его расположении.

    Радиоизотопная диагностика.

Для определения функции и структуры ЩЖ широко применяются  три препарата: I-131, I-123, Tc-99m пертехнетат. Доступным, относительно безопасным и дешевым является последний. При подготовке к исследованию необходимо предупредить пациента, чтобы он не принимал йод-содержащие препараты и продукты. Сканирование щитовидной железы позволяет определить накопление и распределение препарата  внутри ЩЖ, Определение периода полувыведения характеризует функцию ЩЖ. При сцинтиграфии определяется наличие "холодных" и "горяцих" узлов, кровенаполнение ЩЖ.

     Ультразвуковая диагностика. (УЗИ)

Метод основан на способности ткани с различным акустическим сопротивлением отражать звуковую энергию. Обладает высокой информативностью при выявлении узлов, безвреден, прост в применении и может использоваться для проведения массовых исследований, кроме того, применяется для выполнения тонкоигольной биопсии (ТАБ). Определяются узлы размером около 1 см, не пальпируемые в толще ЩЖ. Применяется и для динамического наблюдения за состоянием ЩЖ.

    Термография.

Способ является информативным при выявлении очаговой гипер- или гипотермии в проекции пальпируемого узла. Гипертермия характерна для токсической аденомы, тиреоидита, полинодозного зоба смешанного строения, злокачественной опухоли ЩЖ. Гипотермия бывает при доброкачественных опухолях ЩЖ.

    Компьютерная томография.

Метод , наиболее информативно отражающий состояние ЩЖ. Определяет ее форму, размеры, взаимоотношения с окружающими тканями и органами, их смещение или изменение формы при сдавлении.

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ ГОРМОНОВ ЩЖ.(в сыворотке крови).

Радиоиммунные методы: определение тироксина - Т4 - N 45 - 170 нмоль в л,

Трийодтиронина - Т3 - N 1,4-2,3 нмоль в л,

Тиреотропного гормона - ТТГ- N 0,5 МЕ в л;

Биохимическим методом определяется связанный с белками йод сыворотки крови-СБИ-            N  3,5-6,5   мкг%.    

     МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА.(МД).

МД является наиболее информативной для определения характера поражения ЩЖ.

Применяемые способы: получение биоптата в виде участков ткани для гистологического исследования и получение пунктата  для цитологического исследования. В настоящее время чаще всего применяется  тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) под УЗИ-контролем.    

 

     ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (ТЗ), тиреотоксикоз.

 

     В 1840 году  окулист Карл Базедов описал три ведущих симптома заболевания: диффузный двусторонний зоб, тахикардию и пучеглазие, получившее впоследствие название Базедова болезнь ( экзофтальмическая кахексия, тиреоидизм, болезнь Гревса, тиреотоксикоз).     

    ТЗ бывает: диффузный, узловой и смешанный.

     Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - заболевание аутоиммунного генеза при котором наблюдается избыточная продукция тироидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железы. ДТЗ чаще встречается у женщин, у мужчин регистрируется реже, но протекает в более тяжелой форме. Отмечается многофакторный полигенный тип наследования. Разрешающими факторами, способствующими реализации генетического дефекта в системе иммунологического контроля, могут быть острые и хронические инфекции, психические травмы, тяжелые соматические заболевания.    

     Степень тяжести заболевания бывает легкой, средней и тяжелой.

     Легкая степень тиреотоксикоза характеризуется неадекватностью жалоб общему удовлетворительному состоянию больных. Отмечается повышенная возбудимость и крайняя неустойчивость вегетативной нервной системы. Отмечается лабильность, раздражительность, плаксивость, быстрая смена настроения, мнительность, неуживчивость в коллективе; нарушение сна в виде бессонницы, отсутствия освежающего действия сна, затрудненного засыпания. Больные предъявляют жалобы на сердцебиение ( до 100 уд в мин.), сжимающую боль в области сердца, похудание, потливость. Отмечается увеличение ЩЖ.

     Средняя степень тяжести тиреотоксикоза характеризуется нарастанием слабости, утомляемости, раздражительности, плаксивости, усиления головной боли, бессонницы, сердцебиения, боли в области сердца, умеренного похудания. Возможно расстройство менструального цикла, понижение памяти. Пульс 100 - 110 уд в мин.

     Тяжелая степень тиреотоксикоза характеризуется усугублением вышеуказанных симптомов. Аппетит повышен, присоединяется усиленная жажда. Больные резко возбуждены и крайне истощены. Пульс 130 - 140 уд в мин, чаще аритмичный, иногда до 160 уд в мин. Отмечается выраженная интоксикация, резкая общая и мышечная слабость, недостаточность кровообращения, отеки, нарушения нервно-психической деятельности, возникают необратимые изменения внутренних органов, анасарка , асцит, гидроторакс.

     При исследовании области шеи отмечается увеличение щитовидной железы. Следует иметь в виду, что нет параллелизма между степенью увеличения щитовидной железы и тяжестью  ДТЗ.

Иногда на первый план выступают экзофтальм, слезоточивость, ограничение подвижности глазных яблок, отечность и пигментация век, резь в глазах и двоение. Выяляются следующие симптомы: глазные щели расширены; редкое мигание (симптом Штельвага); пигментация век (симптом Еллинека), блеск глаз (симптом Краузе); нарушение конвергенции глазных яблок ( симптом Мебиуса); при взгляде вверх обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Кохера); при взгляде вниз - между нижним веком и радужной оболочкой (симптом Грефе).

      При исследовании системы кровообращения обращается внимание на пульсацию сосудов в области шеи, отмечается тахикардия, артериальная гипертензия, отмечается увеличение пульсового давления. Может наблюдаться мерцательная аритмия, формирование синдрома "тиреотоксического сердца" с явлениями хронической недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.

    Изменения со стороны периферической нервной системы  проявляются гиперкинезами, хореподобными подергиваниями, повышением глубоких сухожильных рефлексов, появляется тремор конечностей.  Развивается тиреотоксическая миопатия. Нарушение функции желудочно-кишечного тракта проявляется диареей

 

   ДИАГНОЗ.

Основное значение в диагностике ДТЗ отводится клинической симптоматике. Как правило, при развернутой клинической картине диагноз не представляет трудностей. Однако в последние годы при своевременном обращении  чаще встречаются пациенты с начальными проявлениями или легкими формами  ДТЗ. В таких ситуациях диагностическое значение имеют следующие критерии.  

 Увеличение содержания тироксина (Т4)  ( >140 нмоль в л) и трийодтиронина (Т3) (> 2,4 нмоль в л); снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) менее 1,2 нмоль в л.

 При изотопном исследовании отмечается диффузное повышение накопления препарата.

 При биохимическом исследовании отмечается гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, повышение гамма-глобулинов.

В ряде случаев используется УЗИ и цитологическое исследование пунктата.

 

  ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА.

Лечение тиреотоксического зоба может быть медикаметозным, с применением препаратов радиоактивного йода и хирургическим.

Терапевтическое лечение не должно продолжаться больше 6-8 месяцев, после этого показано хирургическое лечение. Чем раньше будет сделана операция, тем быстрее восстанавливаются нарушенные функции организма и наступает компенсация. При острых формах тиреотоксикоза при отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии , операцию следует выполнять не позже 3 месяцев от начала заболевания. В настоящее время противопоказания к хирургическому лечению значительно сужены, так как консервативная терапия, психопрофилактика дают возможность провести эффективную предоперационную подготовку, а современные принципы и методики операций на ЩЖ обеспечивают благоприятные результаты.

     Для консервативной терапии и в качестве предоперационной подготовки традиционно применяются препараты йода в виде раствора Люголя. К тиреостатическим препаратам относятся метилтиоурацил, мерказолил. Необходимо отметить , что  консервативная терапия проводится эндокринологами, желательно до развития эутиреоза, затем выполняется оперативное лечение.

    Оперативное лечение выполняется, чаще всего, под общим обезболиванием. Оптимальным способом при диффузном и смешанном зобах является субтотальная резекция ЩЖ.

   Наиболее распространены три метода субтотальной резекции ЩЖ.

По методике, предложенной А. В, Мартыновым, перевязывают верхние щитовидные артерии вне капсулы ЩЖ, а обе доли поочередно клиновидно иссекают.По мере иссечения на культю накладывают непрерывный шов. При выполнении этой методики нижние щитовидные артерии не изолируются, нижние паращитовидные железы  и возвратный нерв не обнажаются.

По методике, предложенной  Е. С. Драчинской, субкапсулярно удаляют всю правую долю ЩЖ, у верхнего полюса левой доли оставляют участок паренхимы ( 4 - 5 г ). Сейчас этот метод применяется редко.

По методике, предложенной О. В. Николаевым, выполняется предельно субтотальная субфасциальная резекция ЩЖ, при которой перевязку щитовидных артерий на протяжении не производяти поэтому область сосудисто-нервного пучка остается вне зоны оперативного вмешательства.

Послеоперационные осложнения.

     Тиреотоксическая реакция. Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую (тиреотоксический криз) формы тиреотоксической реакции, проявляющуюся острыми кардиоваскулярными расстройствами и симптомами резкого психического и двигательного возбуждения. Купируется парентеральным введением декстранов, новокаина, глюкокортикоидами, кардиотоническими препаратами, жаропонижающими, анальгетиками, транквилизаторами.

     Кроме того, развиваются осложнения после операций на щитовидной железе. Вне зависимости от ее функционального состояния: воздушная эмболия; изменения со стороны фонации и дыхания на фоне ларингоспазма, повреждения гортанных нервов; паратиреопривная тетания; кровотечение во время и после операции; лигатурные свищи. Лечение осложнений проводится по применительной в данной ситуации схеме.

 

УЗЛОВОЙ ЗОБ (УЗ).

 

      УЗ - понятие клиническое, обозначает образование в ЩЖ, определяемое или пальпаторно или  любым другим методом исследования, отличаюшийся от ткани ЩЖ .

     При наличии УЗ эндокринолог, терапевт, хирург должны определить тактику ведения пациента в каждом конкретном случае. Это может быть консервативная терапия, оперативное лечение или наблюдение. Связано это с тем, что узлы в ЩЖ могут быть различного происхождения.

     УЗ в 4-8 раз чаще выявляется у женщин, причем в старших возрастных группах эта разница еще больше.

Причинами, вызывающими развитие УЗ являются: дефицит йода в питьевой воде и пище; влияние зобогенов (веществ, содержащихся в некоторых растениях и продуктах жизнедеятельности микроорганизмов), вызывающих увеличение ЩЖ. Аутоиммунные и воспалительные процессы приводят к развитию хронического и подострого тиреоидита. Образование узлов при аденоматозном зобе происходит на фоне диффузного увеличения ЩЖ.

Имеют значение и наследственные факторы.

     Узлами в ЩЖ могут проявляться следующие заболевания: коллоидный зоб, аденома ЩЖ, рак ЩЖ, струмит, острый и хронический тиреоидит, киста ЩЖ. Кроме того, это могут быть патологические изменения других органов шеи: киста шеи, дивертикул пищевода, туберкулез, лимфома, лимфогранулематоз, аденома или рак паращитовидной железы, метастазы опухолей.

Поэтому правильное определение характера изменений в узле определяет тактику лечения.

 

    Простой нетоксический зоб.

    Простой нетоксический зоб - заболевание , спорадически возникающее в областях, неэндемичных по зобу. Оно характеризуется диффузным или узловым увеличением ЩЖ без нарушения ее функции. Наблюдается чаще у женщин, его распространение носит семейный характер. В патогенезе играет роль нарушение в биосинтезе тиреоидных гормонов с предполагаемым пусковым действием субпороговых количеств струмогенных веществ.  Исходы простого нетоксического зоба - токсическая аденома, токсический и нетоксический многоузловой зоб, малигнизация. Диагноз ставится на основании жалоб на наличие опухолевидного образования в области шеи, увеличение его размеров  в течение длительного времени, наличия пальпируемого образования, не спаянного с окружающими тканями, безболезненного, средней плотности. Возможно наличие одного или нескольких образований с четкими контурами. Вспомогательное значение имеют дополнительные методы диагностики. Для дифференциальной диагностики проводится цитологическое и гистологическое исследование. Лечение оперативное. Объем операции - резекция доли ЩЖ, струмэктомия, гемитиреоидэктомия. Возможно наблюдение за больным.

 

    Тиреотоксическая аденома - заболевание, сопровождающееся гиперпродукцией тиреоидных гормонов автономной аденомой (или несколькими аденомами) ЩЖ. Встречается в 5 раз чаще у женщин в возрасте 40 - 60 лет. Механизмы развития недостаточно узучены. Ранними клиническими признаками могут быть жалобы на мышечную слабость. В стадии развернутой клинической картины превалируют жалобы на нарушение сердечного ритма, одышку, выраженную мышечную слабость. Особенностями объективного статуса заключаются в наличии признаков тиреотоксикоза, но без прогрессивного похудания. В ЩЖ определяется узел. Диагноз ставится на основании наличия узла в ЩЖ и признаков тиреотоксикоза. При сканировании ЩЖ выявляется высокой захват изотопа узлом "горячий узел" при пониженном захвате в остальной части железы. Вспомогательное значение имеет повышение уровня Т3 при нормальном или незначительно повышенном Т4  высоком уровне тиреоглобулина. Лечение  - оперативное в объеме резекции ЩЖ. Возможно выполнение этаноловой деструкции узла под ультрасонографическим контролем.

    

    Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), лимфоматозный тиреоидит, зоб Хашимото).

    АИТ - аутоиммунное заболевание, характеризующее специфическими изменениями общего иммунологического статуса  с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией ЩЖ. Встречается в 15 раз чаще у женщин в семьях, где уже есть больные с проявлениями эндокринной офтальмопатии, претибиальной микседемой, АИТ и ДТЗ. АИТ регистрируется чаще всего у больных имеющих и другие аутоиммунные или эндокринные заболевания.(сахарный диабет 1 типа, хроническая надпочечниковая недостаточность, витилиго, эндокринная офтальмопатия, ревматоидные, аллергические заболевания). В основе АИТ лежит снижение толерантности к собственным тканевым антигенам. Разрешающими факторами могут быть респираторные вирусные заболевания, хронические воспалительные процессы в носоглотке, а также изменения в окружающей среде (избыток ионов йода и лития, влияние малых доз радионуклидов). В течение АИТ имеется длительный бессимптомный период. Ранними клиническими признаками являются ощущение дискомфорта при глотании, чувство "давления в горле", иногда - незначительная болезненность при пальпации ЩЖ. В начале развития заболевания возможны признаки тиреотоксикоза. В поздние сроки АИТ (5 - 15 лет) развивается стойкий гипотиреоз. Объективно выявляется увеличение и уплотнение ЩЖ в виде отдельных или множественных узлов, не спаянных с окружающими тканями. Течение АИТ волнообразное. Диагноз ставится на основании вышеуказанных клинических проявлений. Подтверждается лимфоцитозом, моноцитопенией, гипергаммаглобулинемией и снижением остальных белковых фракций. Исследование уровня гормонов на ранних стадиях не информативно, на более поздних - преобладание Т3, а затем - снижение Т3 и Т4 и повышение ТТГ. При УЗИ отмечается чередование эхонегативных и эхопозитивных участков. При необходимости выполняют сканирование ЩЖ, ТАБ. Лечение консервативное. Заключается в проведении алекватной заместительной гормональной терапии, десенсибилизирующей терапии.

 

     Подострый тиреоидит (ПТ), тиреоидит де Кервен - Крайля.

  ПТ - воспалительное заболевание ЩЖ вирусной этиологии. Наблюдается у женщин 20 - 45 лет. Отмечается генетическая предрасположенность. Развивается после перенесенной предшествующей вирусной инфекции. Аутоиммунные изменения носят вторичный характер. Ранними клиническими признаками являются болезненные ощущения в области шеи, иногда только с одной стороны, Дискомфорт при глотании, общее недомогание. При развернутой клинической картине беспокоит интенсивная боль в области шеи с иррадиацией в ухо, нижнюю челюсть, слабость, потливость, сердцебиение, плохой сон, повышенная температура тела, артралгия. ЩЖ увеличена  в размерах, плотная, болезненная с участками более интенсивной болезненности. Имеются слабые признаки тиреотоксикоза. Диагноз ставится на основании вышеназванных признаков. Верификации помогают результаты клинического анализа крови (увеличение СОЭ, лимфоцитоз). При УЗИ отмечается незначительное равномерное снижение эгогенности, захватывающее не менее третьей части ЩЖ. Выполняется ТАБ под контролем УЗИ. Лечение заключается в проведении противоспалительной, десенсибилизирующей и заместительной терапии.

 

     Фиброзный тиреоидит (ФТ).

Фиброзный тиреоидит Риделя - заболевание, Характеризующееся замещением нормальной железистой ткани фиброзной, увеличением размеров ЩЖ, постепенным нарастанием клиники сдавления близлежащих органов. Возникновение заболевания связывают с перенесенным вирусным заболеванием. Ранним диагностическим признаком является появление ощущения дискомфорта при глотании. По мере развития заболевания появляется дисфагия, нарушение дыхания, затруднение речи, иногда - афония. ЩЖ увеличена, очень плотная, иногда неоднородной структуры, спаяна с окружающими тканями из-зи вовлечения в процесс капсулы. Регионарные ЛУ не увеличены. Состояние долгое время остается удовлетворительным. При УЗИ ЩЖ наблюдается утолщение ее капсулы, повышение эхогенности, нарушение смещаемости. При сканировании - наличие "холодных" узлов. Проводится цитолоическое и гистологическое исследование ЩЖ. Лечение ФТ хирургическое и состоит в резекции перешейка и прилежащих к нему участков долей ЩЖ, что полностью снимает симптомы сдавления и может привести к обратному развитию процесса.

 

     Рак щитовидной железы. 

    Рак ЩЖ среди всех ее заболеваний  составляет 5-10%, хотя маленькие ( меньше 1 см) фокусы клеток рака встречаются чаще (до 30% всех препаратов ЩЖ). Анализ показал, что почти все нормальные ЩЖ могут содержать участки скрытого,  чаще папиллярного рака. В 1988г. ВОЗ, для того, чтобы отличить эту форму от клинических форм рака ЩЖ предложила назвать участки папиллярного рака менее 1 см "папиллярной микрокарциномой", которая может не проявиться в течение всей жизни и не подлежит лечению.

 Гистологические формы рака ЩЖ : папиллярный, фолликулярный, медуллярный, анапластический.  По ТNМ: Т1 - одиночный опухолевый узел, не более 1 см, не выходящий за пределы капсулы ЩЖ; Т2 - одиночный узел больше 1 см, не выходящий за пределы капсулы ЩЖ; Т3 - множественные узлы в обеих долях и или в перешейке, не выходящие за пределы капсулы ЩЖ; Т4 - опухоль распространяется за пределы капсулы ЩЖ. N0 - нет признаков поражения лимфатических  узлов (ЛУ); N1 - определяются пораженные смещаемые гомолатеральные ЛУ; N2 - определяются пораженные смещаемые ЛУ на противоположной стороне, по средней линии или с обеих сторон;  N3 - определяются пораженные несмещаемые ЛУ. М0 - нет признаков отдаленных метастазов; М1 - имеются отдаленные метастазы; МХ - недостаточно данных для определения отдаленных метастазов. 

Диагноз рака ЩЖ основывается на таких проявлениях как наличие и быстрый рост плотного  образования в ЩЖ, появление охриплости или изменения тембра голоса, дисфагии и боли. Ранних симптомов рака ЩЖ нет. Наряду со всеми вышеописанными способами диагностики, наиболее информативным является получение материала для цитологического и гистологического исследования. Оптимальным вариантом для его получения является тонкоигольная аспирационная биопсия под контролем УЗИ.

Основным способом лечения рака ЩЖ остается хирургический. В настоящее время, в зависимости от ТNM, выполняютя следуюшие операции: тиреоидэктомия с лимфодиссекцией, тиреоидэктомия, гемитиреоидэктомия. Оправдано проведение комбинированного лечения, гормонотерапии.

 

     В данном разделе представлены хирургические аспекты диагностики и лечения заболевание ЩЖ. Однако надо помнить о том, что выработка правильной лечебной тактики проводится в содружестве с эндокринологами и терапевтами.

 

 

 2. АЛЬДОСТЕРОМА.

 

   Первичный альдостеронизм (ПАС),(гиперальдостеронизм, гипоренинемический гиперальдостеронизм,синдром Конна)

В 1955 г. Конн описал синдром, сопровождающийся АГ и снижением уровня калия в сыворотке крови, развитие которого связано с аденомой коры надпочечников, секретирующей альдостерон. Эта патология получила название  синдрома Конна.

Среди страдающих АГ 0,5-1,5% составляют больные, у которых причиной является первичный альдостеронизм. ПАС встречается чаще у женщин, чем у мужчин (соотношение 3:1), в возрасте 30-40 лет. Альдостерон секретируется клубочковой зоной коры надпочечников и его секреция контролируется ренин-ангиотензиновой системой вместе с ионами калия, предсердным найтрийуретическим гормоном и дофамином. Альдостерон оказывает свое специфическое действие через минералокортикоидный рецептор.  Установлено, что в 60% случаев ПАС обусловлен аденомой коры надпочечника, которая, как правило, бывает односторонней, размером не более 4 см. Множественные и двусторонние аденомы бывают очень редко. Рак надпочечника как причина альдостеронизма встречается, по данным различных авторов, от 0,7 до 1,2%. Около 30-43% всех случаев ПАС относится к идиопатическому, развитие которого связано с двусторонней мелко- или крупноузелковой гиперплазией коры надпочечников.

Клиника. Основным и постоянным симптомом ПАС является стойкая АГ, иногда сопровождающаяся сильными головными болями в лобной области. Развитие гипертензии связано с повышением реабсорбции натрия в почечных канальцах, что приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости, повышению общего содержания натрия, увеличению объема внутрисосудистой жидкости, отеку сосудистой стенки, которая становится патологически восприимчивой к прессорным влияниям, и к стойкому АГ. ПАС протекает с гипокалиемией вследствие избыточной потери калия почками под влиянием альдостерона. Полидипсия и полиурия в ночное время наряду с нервно-мышечными проявлениями (слабость, парестезии, приступы миоплегии) являются обязательными компонентами гипокалиемического синдрома. Полиурия достигает 4 л в сутки. Никтурия, гипоизостениурия,умеренная протеинурия являются следствием калиопенической нефропатии. Почти у половины больных выявляется нарушение толерантности глюкозы, сочетающееся со снижением уровня инсулина в крови, что может быть связано с гипокалиемией. Характерно для ПАС нарушение сердечного ритма, развитие парезов.

Диагноз ставится на основании клинической картины,повышения содержания альдостерона в крови и его экскреция с мочой и снижении активности ренина плазмы.Для дифференциальной диагностики  применяются пробы с нагрузкой натрием, спиронолактоном, капотеном.

Для выявления альдостеромы используется ангиография с селективной катетеризацией

надпочечниковых вен и определением альдостерона в оттекающей крови, а также КТ,

МР-томография и сканирование надпочечников.Дифференциальная диагностика первичного альдостеронизма проводится со вторичным альдостеронизмом (ВАС) (гиперренинемический гиперальдостеронизм), при котором повышается содержание альдостерона, ангиотензина 11 и ренина плазмы крови. ВАС развивается при нефротическом синдроме, циррозе печени в сочетании с асцитом, идиопатических отеках.

При опухолях, продуцирующих ренин (первичный ренинизм), включая опухоли Вильмса

(нефробластома) и др., ВАС протекает с АГ. После нефрэктомии ликвидируется как гиперальдостеронизм, так и ипертензия. Злокачественная гипертония с поражением сосудов почек и сетчатки часто сочетается с повышением секреции ренина и вторичным альдостеронизмом.

Лечение. В тех случаях, когда причиной ПАС является альдостерома, производится односторонняя адреналэктомия или удаление опухоли.

При первичном альдостеронизме в сочетании с двусторонней мелко- или

крупноузелковой гиперплазией коры надпочечников показана двусторонняя тотальная

адреналэктомия с последующей заместительно терапией глюкокортикоидами.

 

3. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ.

  Надпочечник представляет собой эндокринную железу,состоящую из коркового и мозгового слоя, каждый в свою очередь также является самостоятельной эндокринной железой. Они отличаются друг от друга морфологией,гистологической структурой, секрецией различных групп гормонов и происхождением.Если корковое вещество надпочечника формируется из мезодермальных клеток, то мозговой слой надпочечника является производным эктодермальных клеток нервного гребешка и первичных клеток симпатической нервной системы – симпатогоний. Надо помнить, что хромафинные клетки могут располагаться и в надпочечнике, и вне его, около чревной и мезентериальной артерий (орган Цукеркандля).

 

Феохромоцитома.

Феохромоцитома – опухоль хромаффинной ткани, секретирующая избыточное количество

катехоламинов. Последние по химической структуре представляют собой производные

пирокатехина-3,4-диоксифенола или катехола, откуда и произошло название всей

группы гормонов, содержащих это соединение. Заболевание встречается в любом

возрасте, но чаще в 25-50 лет. В детском возрасте феохромоцитома чаще

встречается у мальчиков. В литературе описано несколько случаев заболевания в одной семье, в которых прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования. Опухоли мозгового слоя надпочечников могут быть множественными, двусторонними, сочетающимися с медуллярным раком щитовидной железы и аденомой околощитовидных желез – гиперпаратироз (синдром Сиппля или МЭН типа IIa). Феохромоцитома нередко

сочетается с медуллярным раком щитовидной железы, нейромами слизистых,

ганглионейромами кишечника, гиперпаратирозом, Марфано-подобным синдромом (МЭН

IIb или III).

Феохромоцитома может развиваться из хромаффинной ткани как мозгового слоя

надпочечников (90%), так и вненадпочечниковой локализации (симпатическая цепочка

от шеи до полости таза, часто орган Цукеркандля, располагающийся в месте

бифуркации аорты, стенки мочевого пузыря и др.).

Некоторые авторы предлагают феохромоцитомы вненадпочечниковой локализации

называть параганглиомами. Феохромоцитомы вненадпочечниковой локализации чаще

встречаются у детей.

Феохромоцитома является причиной повышения артериального давления в 0,4-0,6%

всех случаев артериальной гипертонии.

Феохромоцитомы – обычно инкапсулированные, хорошо васкуляризированные опухоли

диаметром от 1 до 12-14 см и массой от 1 до 60 г. Встречаются опухоли больших

размеров. Гормональная активность новообразования не зависит от его размеров. На

разрезе в опухоли обнаруживаются участки некроза, очаги кровоизлияний

серо-коричневого цвета. Опухоли могут быть злокачественными, но метастазы встречаются редко.

Клиника.Основными проявлениями заболевания являются артериальная гипертензия (АГ), гиперметаболизм и гипергликемия. Феохромоцитома секретирует адреналин и норадреналин. Чаще АГ протекает пароксизмально, когда в период криза отмечается резкое повышение артериального давления с его нормализацией в межприступный период, реже встречается постоянная форма течения. Криз возникает спонтанно, иногда его развитие провоцируется переохлаждением, физическим или эмоциональным напряжением, резким движением, пальпацией опухоли, приемом алкоголя или лекарств, таких, как гистамин или некоторые анестетики. Частота приступов различная: от 10 – 15 кризов в день до одного в течение нескольких месяцев. Продолжительность приступа также неодинакова – от нескольких минут до 2-3 дней.

Наряду с повышением АД,криз при феохромоцитоме характеризуется рядом нервно-психических и обменных нарушений: головная боль, нарушения зрения, потливость, беспокойство, чувство страха, раздражительность, тремор, сердцебиение, одышка, тошнота, рвота, боль в животе, груди, побледнение или покраснение лица. Криз может быть причиной смерти, которая наступает вследствие кровоизлияния в мозг, фибрилляции желудочков или острой сердечной недостаточности с отеком легких. Криз заканчивается так же быстро, как и начинается. АД возвращается к исходным величинам, бледность кожных покровов сменяется покраснением, иногда наблюдаются профузное потоотделение и избыточная секреция слюнных желез. Выделяется до 5 л светлой мочи с низкой относительной плотностью. После приступа длительное время сохраняется общая слабость, разбитость.Симптомы гиперметаболизма и нарушения углеводного обмена обусловлены избытком секреции адреналина и его влиянием на ускорение обменных процессов, увеличение гликогенолиза и липолиза. У больных часто выявляется нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития диабета. В период криза наблюдается лейкоцитоз 1,0-3,0•106 (10 000-30 000) с эозинофилией и лимфоцитозом, а также гипергликемия.

Диагноз. ставится на основании вышеперечисленных признаков. Кроме того, отмечается парадоксальная реакция на ганглиоблокаторы,нарушение толерантности к углеводам. Проводятся специальные пробы с гистамином, при введении которого АД повышается.При проведении пробы с гистамином в случае чрезмерного повышения

АД (проведение пробы допустимо при исходно нормальном АД), больному необходимо ввести a-адреноблокаторы фентоламин или тропафен.Проба с тирамином. глюкагоном.клофелином

При постоянной гипертензии и АД не ниже 160/110 мм рт. ст.

применяется проба с a-адреноблокаторами фентоламином (регитин) или тропафеном. В

тех же условиях, что и при проведении пробы с гистамином, вводят внутривенно 5

мг фентоламина или 1 мл 1% либо 2% раствора тропафена. Снижение АД в течение 5 мин на 40/25 мм рт.ст. по сравнению с исходным позволяет заподозрить наличие феохромоцитомы. Следует учитывать, что после применения a-адреноблокаторов возможно развитие ортостатического коллапса, поэтому после проведения пробы больные в течение 11/2-2 ч должны лежать.

Большое диагностическое значение при феохромоцитоме придается гормональным

исследованиям: определению уровня катехоламинов в плазме крови и в моче.

Содержание катехоламинов в плазме составляет 100-500 нг/л, тогда как при

феохромоцитоме их уровень повышается до 800-1000 нг/л, а в период криза – в

20-30 раз. Во время проведения пробы с гистамином концентрация катехоламинов в

плазме увеличивается в 5-15 раз.

Для определения локализации опухоли применяются методы, перечисленные выше и

используемые для выявления альдостеромы (УЗИ, КТ или МР-томография, сканирование

надпочечников через 48-72 ч после инъекции 131I-метайодобензилгуанидина,

катетеризация нижней полой вены и взятие на разных уровнях проб крови для

определения содержания катехоламинов).

Лечение. Хирургическое. При феохромоцитомном кризе рекомендуется парентеральное

введение фентоламина (тропафена, регитина) по 2-4 мг каждые 5-10 мин до

купирования криза. Отмечен положительный эффект и от применения нитропруссида.

Положительное влияние оказывает лечение блокаторами кальциевых каналов

нифедипина или никардипина. Большое значение имеет правильная предоперационная подготовка. Операция заключается в удалении надпочечника с опухолью. При подходе к опухоли и ее удалении возможен резкий подъем АД, а после удаления, наоборот, катастрофическое его падение, поэтому анестезиолог должен иметь лекарственные препараты (фентоламин или тропафен). и переливание кровезаменителей в объемах, иногда превышающих 1-2 л. Сохранение гипертензии после удаления феохромоцитомы может свидетельствовать о том, что опухоль не удалена полностью.или может быть результатом наличия эссенциальной гипертонии, которая в 14-20% случаев наблюдается у больных до развития феохромоцитомы.

При злокачественной феохромоцитоме, которая встречается в 8-10% случаев, или ее

метастазах проводится терапия феноксибензамином, празозином или

a-метилпаратирозином (или a-метилметатирозином).

 

  

        

    

 

 

      

Наверх страницы

Внимание! Не забудьте ознакомиться с остальными документами данного пользователя!

Соседние файлы в текущем каталоге:

На сайте уже 21970 файлов общим размером 9.9 ГБ.

Наш сайт представляет собой Сервис, где студенты самых различных специальностей могут делиться своей учебой. Для удобства организован онлайн просмотр содержимого самых разных форматов файлов с возможностью их скачивания. У нас можно найти курсовые и лабораторные работы, дипломные работы и диссертации, лекции и шпаргалки, учебники, чертежи, инструкции, пособия и методички - можно найти любые учебные материалы. Наш полезный сервис предназначен прежде всего для помощи студентам в учёбе, ведь разобраться с любым предметом всегда быстрее когда можно посмотреть примеры, ознакомится более углубленно по той или иной теме. Все материалы на сайте представлены для ознакомления и загружены самими пользователями. Учитесь с нами, учитесь на пятерки и становитесь самыми грамотными специалистами своей профессии.

Не нашли нужный документ? Воспользуйтесь поиском по содержимому всех файлов сайта:



Каждый день, проснувшись по утру, заходи на obmendoc.ru

Товарищ, не ленись - делись файлами и новому учись!

Яндекс.Метрика