prepod

Путь к Файлу: /медицина / Концептуальная модель ПХ.doc

Ознакомиться или скачать весь учебный материал данного пользователя
Скачиваний:   0
Пользователь:   prepod
Добавлен:   04.05.2015
Размер:   120.5 КБ
СКАЧАТЬ

В печать разрешаю

Зам. директора научной работе

д.м.н., профессор

_____________В.О. Радченко

"____"__________ 2007 г.

КОНЦЕПТУАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ НЕЙРОНЕННОЙ ПЕРЕМЕЖАЮЩЕЙСЯ ХРОМОТЫ И ТРАНЗИТОРНОЙ РАДИКУЛОПАТИИ ПРИ ПОЯСНИЧНОМ СПИНАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ

А.И. Продан, О.А. Перепечай, В.В. Подпинцев, А.Г. Чернышев, С.И. Балан

ГУ "Институт патологии позвоночника и суставов им. проф. М.И. Ситенко АМН Украины" (Харьков)

 

Типичный клинический синдром, связанный с поясничным спинальным стенозом – это нейрогенная перемежающаяся хромота (НПХ): появление и усиление боли, парастезий и, главное, слабости в ногах при ходьбе, исчезающие или значительно уменьшающиеся при отдыхе сидя или стоя во флексионной позе. Почти у трети пациентов с НПХ выявляют синдром транзиторной радикулопатии (ТРП). ТРП характеризуется тем, что радикулярная боль, снижение болевой чувствительности и угнетение сухожильных рефлексов появляются после продолжительной нагрузки (ходьбы), а после отдыха исчезают полностью или значительно уменьшаются. В отличие от стойкой, постоянной радикулопатии, которая встречается, главным образом, при грыжах и протрузиях дисков, транзиторная радикулопатия встречается преимущественно у больных с поясничным стенозом (ПСС) (Продан, Garfin, Porter).

Динамические электрофизиологические исследования, в частности параметры соматосенсорных и двигательных вызванных потенциалов, время периферической и центральной моторной проводимости, изменение амплитуды Н-рефлексов с икроножных мышц, динамические изменения хондродисперсии тибиальных F-волн хорошо иллюстрируют патофизиологические особенности НПХ и даже предсказать ее появление [16, 17].

В последние 10-15 лет появилось много новых научных данных о механизмах НПХ, однако, целостного обобщенного представления о патогенезе этого синдрома нет.

Цель данного сообщения состоит в анализе научно-медицинской информации, результатов собственных исследований и синтезе концептуальной модели патогенеза НПХ и ТРП.

Исходные положения. Одними из первых удовлетворительно объяснили семиотику нейрогенной перемежающейся хромоты (НПХ) был W.Kirkaldy-Willis et al. [71]. Авторы впервые ввели понятие динамического стеноза как причины НПХ, а сам динамический стеноз связывали с нестабильностью позвоночных сегментов. Одновременно, в 1978 году Н.И. Хвисюк и соавторы [15] ввели термин перемежающегося стеноза, появляющегося и увеличивающегося при разгибании, но уменьшающегося или исчезающего при сгибании сегмента. Концепция перемежающегося стеноза подтверждена и развита в других работах [5, 6, 55], но не привлекла внимания исследователей. Только в последние 10 лет все чаще появляются публикации о динамическом поясничном спинальном стенозе [14, 25, 26, 27, 66].

Наши клинико-рентгенологические и экспериментальные исследования показали, что кроме нестабильности сегментов, динамический стеноз связан с перемежающимися деформациями позвоночных сегментов, выпячиванием в позвоночный канал межпозвонковых дисков и желтых связок в положении разгибания [1-4]. В работах T.Hasegawa et al. [27], A.Fujiwara et al. [25] экспериментально доказано, что экстензия вызывает значительное уменьшение размеров межпозвонковых отверстий и фораминальных частей ПК. Таким образом, у большинства пациентов НПХ связана с динамическим стенозом центральных, латеральных и фораминальных участков позвоночного канала [8-13].

Позвоночный канал и его содержимое составляют единое структурно-функциональное целое, элементы которого нельзя рассматривать порознь. Субъекты с врожденным или конституциональным сужением ПК несколько десятилетий чувствуют себя здоровыми и лишь в возрасте 50-60 лет, когда при неизменных размерах ПК изменяются элементы его содержимого.

Такая точка зрения подтверждается тем, что у больных с синдромом нейрогенной перемежающейся хромоты размеры позвоночного канала часто бывают нормальными, но имеется аномальное [18, 19, 22, 23, 39, 46, 49] или дегенеративное утолщение корешков конского хвоста вплоть до мегакауда-феномена [33, 54].

H.Tsuji и соавт. [61] изучили частоту гипертрофированных корешков у 117 больных, в том числе у 56 со стенозом ПК. Оказалось, что утолщение, чаще задних корешков, имеется у 46,3% (по данным аутопсии). На миелограммах явные признаки этих аномалий выявлены у 14%, а во время операции гипертрофия корешков обнаружена у 21,4%, причем с возрастом частота и степень утолщения нарастают. Скорость проведения импульсов по гипертрофированным корешкам вдвое меньше, чем в норме.

Патогенез каудогенной перемежающейся хромоты представляется авторами как результат нарушения механического скольжения корешков конского хвоста, которое вызывает, в свою очередь, перемежающуюся их ишемию. Нарушение "скольжения" гипертрофированных корешков и уменьшение эпидурального резервного пространства при стенозе ПК позволили предложить гипотезу рестриктивного механизма НПХ [65]. По мне нию авторов перемежающаяся структура корешков и нарушение "скольжения" приводят к перемежающейся их ишемии.

Гипотезы динамического и ретроспективного стеноза объясняют механические причины НПХ и ТРП, но не раскрывают сути перемежающихся изменений, происходящих в корешках конского хвоста и спинномозговых нервов. Более того, описаны наблюдения НПХ и ТРП у пациентов с ятрогенным ПСС вследствие заднего костнопластического спондилодеза из-за избыточного костного блока L3-S1, при болезни Форестье с костным сращением тел позвонков. Это свидетельствует о том, что НПХ и ТРП возможны и без динамического изменения размеров ПК.

Дозированная компрессия конского хвоста в зависимости от величины и времени сдавления оказывает различное влияние. Компрессия давлением 10 мм рт. ст. приводит к прогрессированной компрессии венул, давление в 30-40 мм рт. ст. приводит к нарушению кровотока в капиллярах, а при давлении 60 мм рт. ст. - в артериолах [51-53]. Давление от 75 до 100 мм рт. ст. приводит к снижению проводимости чувствительных и двигательных аксонов, а давление в 200 мм рт. ст, то есть значительно превышающим систолическое артериальное давление, приводит к быстрому падению проводимости всех нервных волокон почти без восстановления афферентной и лишь с частичным восстановлением (на 30-40 %) проводимости эфферентных нервных волокон [40, 41].

В экспериментальном исследовании кровоснабжения корешков конского хвоста in vivo S.Kobayashi et al. [32] опровергли данные о наличии участка снижения артериального кровотока на стыке бассейна восходящей радикулярной артерии (из a.vertebrallis) и нисходящей артерии (из a. spinabes). Более того, отходящие от радикулярных артерий внутренние ветви корешковых нитей делятся каждый на восходящие и нисходящие веточки.

Авторы показали, что два источника артериального кровоснабжения корешков вполне и эффективно компенсируют артериальный кровоток при клиппировании одной их них, поэтому одноуровневая компрессионная артериальная ишемия корешков не может предшествовать венозной недостаточности.

R.Porter [47, 48] высказал и обосновал гипотезу об обязательном двухуровневом стенозе позвоночного канала при НПХ: медленно растущие опухоли могут полностью блокировать центральный ПК, но НПХ при этом не возникает; грыжи дисков тоже могут блокировать дуральный мешок, но это также не приводит к НИХ. По мнению автора, для появления НПХ необходимо, как минимум центральный стеноз на одном уровне и стеноз хотя бы одного из каналов спинномозговых нервов дистальнее.

Эта гипотеза подтверждается экспериментальными данными: одноуровневая компрессия корешков давлением в 10 мм Hg мало влияет на их функцию, но двухуровневая компрессия в 10 мм Hg вызывает значительное уменьшение кровотока на 64% [62], при этом значительно снижается транспорт протеинов по сосудам и проводимость нервов.

Еще одним подтверждением гипотезы Porter'a служат результаты исследований Y.Morishita et al. [37]. Прямые измерения давления в межпозвонковом отверстии (интраоперационно у больных со стенозом ПК) и электрофизиологических исследований нервных корешков показали, что при экстензии стенозированного сегмента в момент разгибания возникает двойная компрессия нервного корешка и в позвоночном канале, и в межпозвонковом диске, и в межпозвонковом отверстии.

Есть и другие работы, подтверждающие гипотезу двухуровневой артериальной ишемии корешков конского хвоста, как причины НПХ [46, 50].

Впрочем есть основания полагать, что двухуровневый стеноз важен в генезе НПХ, но этот симптомокомплекс может быть и при одноуровневом стенозе и даже при изолированном моносегментарном фораминальном стенозе. Двух уровневая компрессионная перемежающаяся артериальная ишемия возможна только при двухуровневом динамическом стенозе и не может объяснить НПХ и ТРП у пациентов с ПСС при болезни Бехтерева, оссифицирующем лигаментозе (болезни Форестье) и ятрогенном стенозе после спондилодеза, когда стенозированный участок поясничного отдела позвоночника неподвижен. С этой точки зрения особый интерес вызывает теория, связывающая генезис НПХ с венозным стазом и отеком корешков [30, 46, 63, 64].

Известно, что позвоночные венозные сплетения являются кава-кавальным анастомозом; отток крови из каудальных отделов позвоночного канала осуществляется ретроградно через подвздошно-поясничные вены в общую подвздошную, а из краниальных поясничных сегментов кровь оттекает по v. azigos и v. hemiazigos в верхнюю полую вену. При стенозе позвоночного канала на уровне каудальных позвоночных сегментов ретроградный отток крови нарушается, потому краниальнее участка сдавления неизбежен венозный застой. Прямые флебоспондилографические исследования [68] подтвердили как сам факт венозного стаза во внутреннем позвоночном венозном сплетении, так и связь НИХ с венозной недостаточностью. Артифициональное повышение внутрикостного давления при введении в губчатую костную ткань тела позвонка растворов контрастного препарата или анестетика приводит к повышению давления во внутреннем венозном сплетении и к репродукции симптомов НПХ [7].

R.Watanabe и W.Parke [63] при аутопсии и морфологическом исследовании содержимого позвоночного канала пациента с одноуровневым стенозом ПК в промежутке между выходом L4 и L5 корешков из дуального мешка умершего из-за инфаркта миокарда получили весьма важные результаты. Продольные корешковые артерии оказались полноценными, хотя и натянутыми. Значительно больше изменена венозная система корешков: число вен уменьшено, проксимальнее стеноза вены с явными признаками переполнения. Здесь же выявлено увеличенное количество артерио-венозных анастомозов.

В самих корешках, помимо расширенных тонкостенных вен, определяется уменьшение количества волокон, особенно высокомиелинизированных, множество «пустых» аксонов, различная степень демиелинизации, интраневральный фиброз.

По данным K.Takahashi [59], движения в сагиттальной плоскости приводят к увеличению эпидурального давления даже при флексии (15-18 мм Нg) и значительно выше венозного давления даже при экстезии (80-100 мм Hg).

Кроме того, повышенный венозный возврат из нагружаемых мышц нижних конечностей приводит к повышению давления в нижней полой вене и во внутреннем позвоночном венозном сплетении Batson's, что еще более уменьшает пространство для конского хвоста. Эпидуральное венозное давление добавляется к блокирующему давлению.

Более того, венозный стаз в эпидуральных и радикулярных венах любой этиологии способен вызвать НПХ или радикулопатию, даже при нормальных размерах ПК.

Описано наблюдение НПХ у молодых пациентов со стенозом нижней полой вены в ее печеночном участке при синдроме Budd-Chiari [20] или при агенезии инфраренальной порции нижней полой вены [24]. Выраженный венозный стаз во внутреннем венозном сплетении позвоночного канала привел к нейрогенной перемежающейся хромоте, которая исчезала после эндоваскулярного расширения стенозированного участка нижней полой вены.

Paksoy Y. и Gormus N. [45] из 9640 обследованных при МРТ пациентов с поясничной болью и ишиазом у 13 (0,13%) обнаружили симптоматику, похожую на грыжи дисков или ПСС, но не подтвержденных на томограммах. У всех 13 пациентов имелась обструкция или окклюзия нижней полой вены: у 10 из-за тромбоза, у 2 – в связи с беременностью и у 1 окклюзия вызвана злокачественной опухолью. У всех выявлено переполнение венозной системы позвоночного канала и варикозное расширение эпидуральных вен. Симптомокомплекс НПХ или радикулопатии исчез после родов (у 2) или хирургического устранения сужения нижней полой вены (у 10).

Описаны случаи поясничной боли и НПП при правожелудочковой сердечной недостаточности [34].

В сочетании с другими приведенными выше данными эти наблюдения доказывают, что причиной каудогенной перемежающейся хромоты является венозная гипертензия, отек и нарушение проводимости корешков конского хвоста.

При генерализованном нарушении венозного оттока вследствие правожелудочковой недостаточности и обструкции нижней полой вены, в том числе при ее деформации проксимальнее впадения подвздошно-поясничных вен (при спондилолистезе L4 и L3) венозное переполнение существенно усиливается за счет венозного возврата повышения активности нагружаемых мышц нижних конечностей при ходьбе, а локальное венозное переполнение эпидуральных и радикулярных вен проксимальнее стенозированного участка происходит вследствие нарушения ретроградного сброса венозной крови в подвздошно-поясничные вены. При сочетании генерализованной и локальной венозной недостаточности степень венозного стаза существенно повышается как за счет суммирования увеличения венозного возврата из нагружаемых мышц нижних конечностей, так и из-за увеличения степени сужения ПК при динамическом стенозе.

Преходящий венозный стаз и отек нервных корешков малоинертный, как быстро появляется при венозном стазе, так же быстро исчезает при восстановлении венозного оттока. Отек приводит к функциональной, пассивной демиелинизации аксона из-за появления в области перехватов Ранвье демиелинизированных участков, не связанных, однако, с деструкцией миелиновой оболочки и Шванновских клеток. Проводимость в таком волокне не блокируется, а резко замедляется, т.к. сохраняется электролитическая проводимость демиелинизированных участков, но в связи с различной степенью функциональной демиелинизации в пучке аксонов происходит десинхронизация потока нервных импульсов [5, 7], в связи с чем может, например, развиваться сухожильная арефлексия без денервации мышцы. Устранение отека аксона приводит к ремиелинизации его и восстановлению скорости проводимости и синхронизации потока нервных импульсов.

Основными электропроводящими структурами аксона помимо аксолеммы служат мембранные микротубулярные образования аксоплазмы. При отеке аксона они растворяется, деполимеризуются, что приводит к снижению скорости проведения импульса и десинхронизации потока импульсов по нерву. Устранение отека приводит к их реполимеризации и восстановлению скорости проведения импульса [35].

Гипотеза транзиторной функциональной демиелинизации нервных волокон при венозном стазе и отеке нервных волокон и преходящей десинхронизации проводимости спинального нерва, как причины развития нейрогенной перемежающейся хромоты и транзиторных радикулопатий [6] подтверждается недавними экспериментальными исследованиями M.Ikawa et al. [29]. Авторы моделировали поясничный спинальный стеноз у крыс. Через 14 дней в дистальном участке икроножного нерва регистрировали "вспышки" спонтанной активности исходящие из L5 нервного корешка. После этого, для симуляции венозного стаза клиппировали заднюю полую вену в течение 60 секунд и снова проводили электрофизиологическое исследование икроножного нерва.

У крыс контрольной группы при венозном стазе "вспышек" спонтанной активности нерва не было. У большинства животных основной группы отмечено существенное увеличение "вспышек" спонтанной активности во время венозного стаза. После устранения окклюзии задней полой вены отмечен некоторый латентный период сохранения "вспышек", но вскоре, биоэлектрическая функция нерва полностью восстанавливалась до исходных значений. Этот феномен репродуцируется все время, пока животные не выводились из опыта. Эктопические "вспышки" активности икроножного нерва провоцируются венозным стазом только у крыс с моделированным поясничным спинальным стенозом. Следовательно, венозный стаз может быть главным фактором НПХ и транзиторной радикулопатии.

Еще одним малоинертным фактором радикулярной боли, радикулопатии и НПХ может быть химическое влияние биологически активных веществ на корешки конского хвоста. Впервые гипотезу о "химическом радикулите" высказали и обосновали L.L.Marshall et al. [36]. Авторы показали, что химические продукты дегенерации межпозвонковых дисков обладают выраженным гистаминоподобным действием. Эти вещества дифундируют в периневральное пространство, вызывая ирритацию нервного корешка, радикулярную боль, структурные и функциональные изменения. Позже было установлено, что клетки диска действительно продуцируют химические вещества, относящиеся к обширному классу биологически активных веществ. К ним относятся серотонин, брадикинин, простагландины и лейкотриены, фосфолипаза А2, группа цитокинов, преимущественно провоспалительных, в том числе интерлейкины (IL) и фактор некроза опухоли (TNF α).

Ключевую роль в патогенезе радикулопатии играют интерлейкины и TNF α [28, 38, 42-44, 56, 60]. Аппликация пульпозного ядра или экзогенного TNF α к спинномозговым корешкам инициируют одинаковую патофизиологическую реакцию нервной ткани [28, 38, 42]. Наряду с другими специфическими нейротрансмиттерами, интерлейкин 1β и TNF α вызывают сенситизацию нервных волокон и их окончаний, нейронов спинномозговых узлов, индуцируя радикулярную боль [38, 43, 60].

Биологически активные вещества продуцируются и в дугоотростчатых суставах при спондилоартрозе и спондилоартрите. Заметили, что по данным R.Willburger, R. Wittenberg [66] высвобождение простагландина Е2 из тканей дугоотростчатых суставов в 5 раз больше, чем из тканей межпозвонковых дисков. H.Tachihara et al. [58] при экспериментальном моделировании спондилоартрита выявили существенное увеличение воспалительных клеток в эпидуральном пространстве по сравнению с контролем и значительное увеличение TNF α - иммунореактивных нейронов, преимущественно ноцицептивных, в ганглиях задних корешков, что свидетельствует о тесной связи спондилоартрита с радикулопатией.

Таким образом, биологически активные вещества диффундируют из межпозвонковых дисков и дугоотростчатых суставов и быстро транспортируются в интрарадикулярные сосуды [21] непосредственно оказывают патогенное влияние на структуру и функцию спинномозговых корешков, а динамические нагрузки на дегенерированные диски и дугоотростчатые суставы способны вызвать динамические изменения функции корешков спинномозговых нервов и перемежающуюся радикулярную боль, хотя этот фактор не облигатный, а дополнительный, потенцирующий влияние артериальной или венозной дисциркуляции.

Концептуальная модель патогенеза НПХ и ТРП. На основании собственных исследований и данных литературы установлено, что НПХ и ТРП возникают при динамическом стенозе, но появляются и при перманентном стенозе ПК и даже у людей с нормальными размерами ПК. Предлагается концептуальная модель патогенеза НПХ и ТРП, позволяющая объяснить механизмы этих неврологических нарушений при различных вариантах ПСС и у пациентов без стеноза ПК.

У пациентов с нормальными размерами ПК причиной НПХ единственная: выраженное генерализованное нарушение венозного оттока в бассейне нижней полой вены, венозное переполнение в бассейне внутренних венозных сплетений позвоночного канала, служащих кава-кавальным анастомозом, и в радикулярных венах.

Перемежающийся характер степени венозного оттока с увеличением венозного возврата из нагруженных мышц нижних конечностей при ходьбе и уменьшение его при отдыхе сидя или стоя. Перемежающийся венозный стаз мальинертный, как быстро появляется и усиливается по мере ходьбы, так же быстро уменьшается или исчезает при отдыхе, включая и выключая тем самым каскад патофизиологических нарушений (интраневральный отек, отек и увеличение объема аксонов, функциональная деминерализация аксонов, деполимеризация аксоплазматических электропроводящих структур, десинхронизация потока нервных импульсов).

У пациентов с перманентным (постоянным) стенозом ПК без динамического определения его размеров локальное переполнение эпидуральных и радикулярных вен возникает проксимальнее участка стеноза, сохраняется постоянным в вертикальном положении. Но такой венозный стаз может вызвать НПХ и ТРП сам по себе. Лишь сочетание локального венозного переполнения генерализованной недостаточности оттока в бассейне нижней полой вены способны вызвать перемежающееся увеличение и уменьшение степени стаза в эпидуриальных и радикулярных венах из-за увеличения венозного возврата из мышц нижних конечностей при ходьбе и его уменьшении при отдыхе стоя или сидя.

Динамический ПСС даже на одном уровне вызывает перемежающееся переполнение эпидуриальных и радикулярных вен из-за нарушения ретроградного оттока проксимальнее уровня сужения ПК в экстензионной позе и уменьшения степени стеноза и венозного стаза во флексионной позе. Но сочетание локального динамического венозного стаза и генерализованнию венозной недостаточности в бассейне нижней полой вены степень перемежающегося локального и генерализованного венозного стаза суммируется.

Артериальная дисциркуляция корешков конского хвоста и спинномозговых нервов возможна только при двухуровневом стенозе ПК, при этом один из уровней стеноза обязательно должен быть динамическим, я все варианты НПХ и ТРП потенцируются биологически активными веществами (преимущественно простагландинами и противовоспалительными цитокинами), диффундирующими из тканей дегенерированных дугоотросчатых суставов и межпозвонковых дисков в эпидуральное пространство и далее интраневрально, непосредственно сенситизируя нервную ткань и нарушая проводимость аксонов.

Заключение. Предложенная концептуальная модель патогенеза различных вариантов НПХ и ТРП при различных вариантах ПСС подтверждается результатами ранее выполненных научных исследований и определяет наиболее перспективные направления будущих научных работ. Важнейшими из них являются клиническая и параклиническая дифференциальная диагностика вариантов НПХ, исследование корреляции тяжести НПХ и степени локальной и генерализованной венозной недостаточности, коррекция лечебной тактики, в том числе консервативного и хирургического лечения пациентов с ППС.

 

Литература

1. Корж Н.А., Продан А.И. Класифікація дегенеративних захворювань хребта // Актуальні питання сучасної ортопедії та травматології. - К., 2004. - С. 386-395.

2. Корж Н.А., Продан А.И., Барыш А.Е. Этиопатогенез и современная классификация дегенеративных заболеваний позвоночника // Український вісник психоневрології – 2004. – Т 12, № 3 (40). – С. 5-12.

3. Корж Н.А., Продан А.И., Барыш А.Е. Патогенетическая классификация дегенеративных заболеваний позвоночника // Ортопед. травматол. – 2004. – №  3. – С. 5-10.

4. Корж М.О., Продан О.І., Радченко В.О., Левшин О.А., Куценко В.О. Класифікація дегенеративних деформацій поперекового відділу хребта // Ортопедия, травматология и протезирование. 2004. №4. С. 94-98

5. Продан А.И. Клинико-рентгенологические особенности и хирургическое лечение полисегментарного поясничного остеохондроза // Автореф. дис…канд. мед. наук. ‑ Харьков, 1981. ‑ 23 с.

6. Продан А.И. Стеноз поясничного отдела позвоночного канала: Автореф. дисс. докт. мед. наук. – Харьков, 1994. – 46 с.

7. Продан А.И., Шармазанов А.В., Попов А.И., Абазин Г.В. О роли внутрикостного давления в семиотике болевых синдромов при вертебральном остеопорозе и дегенеративных заболеваниях позвоночника // Зб. наук. праць XІІІ з’їзду ортопедів-травматологів України. – Донецьк, 2001. - С. 292-294.

8. Продан А.И. Ортопедические аспекты хирургического лечения стеноза позвоночного канала // Ортопед. травматол. – 2005. – № 1. – С.93-97.

9. Продан А.И., Радченко В.А., Перепечай О.А., Исаенко А.Л. Динамический поясничный спинальный стеноз (клинико-рентгенологическое и экспериментальное исследование) // Ортопедия, травматология и протезирование. – 2005. ‑ № 3. – С. 21-26.

10. Продан А.І., Грунтовський А.Г., Куценко В.А. Рентгенометричні характеристики стенозувальних варіантів диспластичного спондилолістезу // Український радіологічний журнал. ‑ 2005. ‑ № 1. ‑ С. 18-23

11. Продан А.И., Радченко В.А., Грунтовский А.Г., Куценко В.А., Перепечай О.А. Механизмы стенозирования позвоночного канала при диспластическом спондилолистезе (клинико-рентгенологическое исследование) // Літопис травматології та ортопедії. – 2005. ‑ № 3-4. – С. 8-15.

12. Продан А.И., Радченко В.А., Грунтовский А.Г., Куценко В.А., Перепечай О.А. Механизмы стенозирования позвоночного канала при спондилолистезе (экспериментальное исследование) // Літопис травматології та ортопедії. – 2006. ‑ № 1-2. – С. 5-10.

13. Радченко В.А. Продан А.И., Куценко В.А., Левшин А.А., Федотова И.Ф., Корж И.В. Структурно-функциональные нарушения при дистрофически-деструктивных заболеваниях позвоночника у людей старшего возраста // Ортопедия, травматология и протезирование. – 2003. ‑ № 3. – С. 12-16.

14. Симанович А.Е., Маркин С.П., Байкалов А.А., Храпов Д.В. Лечение дегенеративных поражений поясничного отдела позвоночника с использованием динамических межостистых имплантатов COFLEX и DIAM // Хирургия позвоночника. - 2007. - № 1. - Р. 21-26.

15. Хвисюк Н.И., Продан А.И., Фендриков В.В. Некоторые формы стеноза поясничного отдела позвоночного канала // В кн. Заболевания и повреждения позвоночника. / Под ред. Н.П.Демичева. ‑ Саратов, 1978.‑ С. 19-23.

16. Adamova B., Vohanka S., Dusek L. Differential diagnostics in patients with mild lumbar spinal stenosis: the contributions and limits of various tests // Eur Spine J . – 2003. – Vol. 12. – P.190-196

17. Baramki H., Steffen T., SchondorfR., Aebi M. Motor conduction alterations in patients with lumbar spine stenosis following the onset of neurogenic claudication // Eur Spine J . – 1999. – Vol.8. – P.411-416.

18. Bernini P., Metrizanide myelography and the identification of anomalies lumbosacral nerve roots // J. Bone Joint Surgery .- 1980. - V. 62-A. - P. 1203.

19. Bottcher J., Petrovitch A., Soros P. et al.

20. Bozkurt G., Cil B., Akbay A., Turk C.C., Palao C., Intractable radicular and low back pain secondary interior vena cava stenosis associated with Budd-Chaiari syndrome: endovascular treatment with cava stenting: case report and rewiew of the literature // Spine. - 2006. - V. 31, № 12. - P. E383-386.

21. Byrod G., Rydevik B., Nordborg, Olmarker K. Early effects of nucleus pulposus application on spinal nerve root morphology and function // Eur. spine. - 1998. - № 7. - P. 445-449.

22.  CaffiniereJ., Bex M., Bruch J. Scrafique paralysante bilaterale par hernia discale et anomalie radiculaire a propos dlun cas // Rev. Chir. - 1979. - V. 65, № 5. - P. 293-295.

23. Del Buono F., Ferrario P., Roncaglio C. et al. Anomalie delle radici lombari e sciatalgia con o senza ernia discale // Minerva Orthopedica. - 1982. - № 33. - P. 953-957.

24. Dudeck O., Zeile M., Poellinger A., Kluns L., Wolf-Dieter L., Hamm B. Epidural venous enlargements presenting with intractable lower back pain and sciatica in a patient with absence of infrarenal inferior vena cava and bilateral deep thrombosis // Spine - 2007. - V. 32, № 23.- P. E688-691.

25. Fujiwara A., An H., Lim T-H. et al. Morphologic changes in the lumbar intervertebral forament due to flexion-extension, lateral bending and axial rotation: an in vitro anatomy and biomechanical study // Spine. – 2001. – Vol. 26, № 8. – P. 876-882.

26. Garfin S., Rydevik B., Brown R. Compressive neuropathy of spinal nerve roots.A mechanical or biological problem? // Spine. - 1991. - № 16. - P. 162-166.

27. Hasegawa K., An H., Haughton V.M. et al. Lumbar foraminal stenosis: critical heights of the intervertebral discs and foramina. A cryomicrotome study in cadavera // J.Bone J. Surg Am. - 1995.- V. 77. -P. 32-38.

28. Igarashi T., Kikuchi S., Shubayev V, Myers R. Volvo award in basic science studies. Exogenous tumor necrosis factor-alpha mimics nucleus pulposus-induced neuropathology - molecular, histologic, and behavioral comparisons in rats // Spine.- 2000. - № 25. - P. 2975-2981.

29. Ikawa M., Atsuta Y., Tsunekawa H. Ectopic Firing due to Artificial Venous Stasis in Rat Lumbar Spinal Canal Stenosis Model: A Possible Pathogenesis of Neurogenic Intermittent Claudication // Spine. 30(21 ):2393-2397.

30. Kaiser M., Capesius P., Roilgen A. et al. Epidural venouse stasis in spinal stenosis: CT appearance // Neuroradiology.- 1984. - № 26. - P. 435-438.

31. Kirkaldy-Wilis W., Wedge J., YTong-Hing K. et al. Pathology and pathogenesis of lumbar spondylosis spondylosis and stenosis // Spine. ‑ 1978. ‑ Vol. 3. ‑ P. 319-328.

32. Kobayashi S., Yoshizawa H., Nakai S. Experimental; study on the dynamics of lumbosacral nerve root circulation // Spine. - 2000. - № 3. - P. 298-305.

33. Kondo M., Matsuda H., Kureya S. et al. Elecrtophysiological studies of intermittent claudication in lumbar stenosis // Spine.- 1989. - V. 14.- P.862-866.

34. La Ban M. "Verpers curse" night pain - the bases of hypnose // Arch. Phys. Med. Renab. - 1984. - V. 65. - P. 501-504.

35. Malbouisson A., Ghabriel M., Allt Y. Axonal degeneration in lage and small nerue fibres: an electron microscopic and morphometric study // J. Neurological sciences. - 1985. - № 67. - P. 307-318.

36. Marshal L.L., Trethewie E.R., Curtain C.C. Chemical radiculitis // Clin. Orthop. - 1977. - № 129. - P. 61-67.

37. Morishita Y., Hida S., Naito M. et al. Measurement of the local pressure in the intervertebral foramen and the electrophysiologic values of the spinal nerve roots in the vertebral foramen // Spine. - 2006. - V. 31, № 26. - P. 3076-3083.

38. Murata J., Onda A., Rydevik B. et al. Changes in pain behavior and histologic changes caused by application of tumor necrosis factor-alpha to the dorsal root ganglion in rats // Spine. - 2006. - № 31 (5) - P. 530-535.

39. Neidre A., MacNab J. Anomalies of the lumbosacral nerve roots: review of 16 cases and classification // Spine. - 1983. - V. 8, № 3. - P. 294-299.

40. Olmarker K., Holm S., Rosenqvist A. et al. Experimental nerve root compression. A model for acute, graded compression of the porcine cauda equine and an analysis of neural and vascular anatomy // Spine. - 1991. - № 16. - P. 61-69.

41. Olmarker K., Holm S., Rydevik B. Single versus double level root compression: an experimental study on the porcine cauda with analysis of nerve impulse conducting properties // Clin. Orthop. - 1992. ‑ № 6. - P. 35-39.

42.  Olmarker K., Larsson K. Tumor necrosis factor alpha and nucleus-pulposus-induced nerve root injury // Spine. - 1998.- № 23. - P. 2538-2544.

43. Olmarker K., Storkson R., Berge O.-G. Pathogenesis of sciatic pain. A study of spontaneous behavior in rats exposed to experimental disc herniation // Spine. - 2002. - № 12. - P. 1312-1317.

44. Ozaktay A.C., Cavanaugh J.M., Asik I. Dorsal root sensitivity to interleukin-1 beta, interleukin-6 and tumor necrosis factor in rats // Eur. Spine J. - 2002.- № 11. - P. 467-475.

45. Paksoy Y., Gormus N. Epidural Venous Plexus Enlargements Presenting With Radiculopathy and Back Pain in Patients With Inferior Vena Cava Obstruction or Occlusion // Spine. 29(21 ):2419-2424.

46. Parke W., Watanabe R. The intrinsic vasculature of the lumosacral spine nerve roots //Spine. - 1985. - № 10. - P. 508-515.

47. Porter R., Ward D. Cauda equina dysfunction: the significance of multiple level pathology // Spine. – 1992. – Vol. 17, № 1. – P. 9-15.

48. Porter R. Spine stenosis and neurogenic claudication // Spine. – 1996. – Vol. 21, № 7. – P. 2046-2052.

49. Postacchini F., Urso S., Ferro L. Lumbosacral nerve-root anomalies // J. Bone Joint Surgery. - 1982. - V. 64-A. - P. 721-729.

50. Postacchini F. Surgical management of lumbar spine stenosis // Spine. ‑ 1999. ‑ Vol. 24. ‑ P. 1043-1047.

51. Rydevik B., Brown M., Lundborg G. Pathoanatomy and patophysiology of nerve root compression //Spine. - 1984. - № 9. - P. 7-15.

52. Rydevik B., Hansson T., Garfin S. Patophysiology of cauda equine compression // Sem. Spine Surg. - 1989. - № 1. - P. 139-142.

53. Rydevik B., Pedowitz R., Hargens A. et al. Effects of acute, graded compression of spine nerve root function and structure. An experimental study of the pig cauda equine // Spine. 1991. - № 16. - P. 487-493.

54. Schimrigk K., Reichelt A. Kliniche symptomatic und pathogenetische Bedeutung der Megakauda // Orthop Prax. - 1977. - V. 13, № 10. - P. 717-721.

55. Senegas J., Etchevers J.P., Baulny D., Grenier F. Widening of the lumbar vertebral canal as an alternative to laminectoy in the treatment of lumbar stenosis // Eur. J. Ortop. Surg. - 1988. - V. 2.- P. 293-299.

56. Specchia N., Pagnotta A., Toesca A., Greco F. Cytokines and growth factors in the protruded intervertebral disc of the lumbar spine // Eur.Spine J. - 2002. - № 11. - P. 145-151

57. Stanly E., Jrittinn Y., Fahnestock K. Effect of JDPN-induced axonal swellings on conduction in motor nerve fibers // J. of the neurological sciences. - 1985. - № 69. - P. 183-200.

58. Tachihara H., Kikuchi S., Konno S., Sekiguchi M. Does facet joint inflammation induce radiculopathy?: An investigation using a rat model of lumbar facet joint inflammation // Spine. - 2007. - № 32 (4). - P. 406-412.

59. Takahashi H., Miyazaki T., Takini T. et al. Epidural pressure measurement: relationship epidural pressure and posture in patients with lumbar spinal stenosis // Spine. - 1995. - V. 20. - P. 654-659.

60. Tachihara H., Kikuchi S., Konno S., Sekiguchi M. Does facet joint inflammation induce radiculopathy?: An investigation using a rat model of lumbar facet joint inflammation // Spine. - 2007. - № 32 (4). - P. 406-412.

61. Tsuji H., Tamaki T., Iton T. et al Redundant nerve roots in patients with degenerative lumbar spinal stenosis // Spine. - 1985.- № 10. - P. 72-82.

62. Ulrich C., Binet E., Saneski M. et al. Quantitative assessment of the the lumbar spine canal by compyted tomography // Radiology. - 1980. - № 134. - P. 137-143.

63. Watanabe R., Parke W.W. Vascular and neural pathology of lumbarsa-cral spinal stenosis // J Neurosurg. ‑  1986. ‑ Vol. 64. ‑ P.64-70

64. Weinstein J., Mechanisms of spine pain. The dorsal root ganglion and ist role as a mediator of low-back pain // Spine. - 1986. - № 11. - P. 999-1001.

65. Weisz G., Lee P. Spinal canal stenosis. Concept of spinal reserve capacity: radiologic measurement and clinical application // Clin. Orthop. - 1983. - № 179. - P. 134-140

66. Willburger R., Wittenberg R. Postaglandin release from lumbar disc and facet joint tissue // Spine. - 1994. - № 18. - P. 2068-2070.

67. Zucherman JF, Hsu KY, Hartjen CA etal (2004) A prospective randomizedmulti-center study for the treatment oflumbar spinal stenosis with the X-STOPinterspinous spacer: 1-year results. EurSpine J (in press). Vol. 13.N 1. P. 22-31.

Наверх страницы

Внимание! Не забудьте ознакомиться с остальными документами данного пользователя!

Соседние файлы в текущем каталоге:

На сайте уже 21970 файлов общим размером 9.9 ГБ.

Наш сайт представляет собой Сервис, где студенты самых различных специальностей могут делиться своей учебой. Для удобства организован онлайн просмотр содержимого самых разных форматов файлов с возможностью их скачивания. У нас можно найти курсовые и лабораторные работы, дипломные работы и диссертации, лекции и шпаргалки, учебники, чертежи, инструкции, пособия и методички - можно найти любые учебные материалы. Наш полезный сервис предназначен прежде всего для помощи студентам в учёбе, ведь разобраться с любым предметом всегда быстрее когда можно посмотреть примеры, ознакомится более углубленно по той или иной теме. Все материалы на сайте представлены для ознакомления и загружены самими пользователями. Учитесь с нами, учитесь на пятерки и становитесь самыми грамотными специалистами своей профессии.

Не нашли нужный документ? Воспользуйтесь поиском по содержимому всех файлов сайта:



Каждый день, проснувшись по утру, заходи на obmendoc.ru

Товарищ, не ленись - делись файлами и новому учись!

Яндекс.Метрика