Скачиваний:   0
Пользователь:   prepod
Добавлен:   04.05.2015
Размер:   131.0 КБ
СКАЧАТЬ

ПАТОГЕНЕЗ ПОЯСНИЧНОГО СПИНАЛЬНОГО СТЕНОЗА: СОВРЕМЕННЫЕ КОНЦЕПЦИИ

А.И. Продан, О.А. Перепечай, С.И. Балан, А.Г. Чернышев

ГУ " Институт патологии позвоночника и суставов им. проф. М.И. Ситенко АМН Украины" (г. Харьков)

 

Введение. Проблемы патогенеза поясничного спинального стеноза (ПСС) следует рассматривать минимум с двух позиций:

1) механизмы морфологических и функциональных изменений стенок позвоночного канала и уменьшения его размеров;

2) механизма структурных и функциональных изменений элементов спинного мозга, то есть развития неврологических расстройств (радикулопатии и нейрогенной перемежающейся хромоты).

В общем виде, первая часть проблемы патогенеза решается на основе изучения морфогенеза и ремоделирования структур, составляющих стенки позвоночного канала (ПК) в соответствие с современной концепцией заболевания.

Другая сторона патогенеза ПСС по сути является предметом семиологии клинических проявлений ПСС и лишь косвенно связана с патогенезом сужения стенок ПК.

Цель нашего информационного исследования состоит в систематизации современных научных данных о механизмах структурных изменений ПК и его сужения.

Материалом информационного исследования послужили статьи в журналах "Spine", "Eur. Spine J.", ряда других специализированных периодических изданий и рефераты базы данных Национальной медицинской библиотеки США "Medline" за последние 15 лет. Использовали и более ранние публикации, не утратившие значения.

Результаты исследования и их обсуждения. Выделение первичного или диспластического сужения ПК предполагает врожденные, конституциональные и дисонтогенетические особенности морфогенеза костных и (или) лигаментозных элементов позвоночных сегментов, до завершения созревания скелета, приводящих к уменьшению размеров канала.

Правомерность выделения врожденного стеноза дискутабельно. Впервые выделившего врожденный вариант сужения ПК A.M.Sharpyener обнаружил его у новорожденных с врожденным уродством позвоночника (Naden S. et al., 2007). H.Verbiest [82] описал всего 3 случая предположительного сужения ПК, но очевидных доказательств, что ребенок родился с узким ПК и это сужение сохранилось не обнаружено. А.И. Борисевич и А.В. Еремийшвили [2] показали, что у новорожденных ПК имеет коническую форму, имея на уровне L1 позвонка наибольшие размеры (9,9±0,8 мм), а на уровне L5 позвонка – наименьшие (8,5±0б5 мм). По мере роста и созревания скелета сагиттальный диаметр увеличивается примерно на 5-6 мм и достигает величины 15,4±0,3 мм на уровне L1, 16,3±0,3 мм – на уровне L5, а наиболее узким оказался на уровне L3 (14,4±0,3) мм. В последующем, вплоть до возраста 61-74 года, сагиттальный диаметр ПК остается практически неизменным.

Иными словами, все дети рождаются с размерами ПК меньшими, чем критические для узкого ПК (12-13 мм), но в период роста и созревания скелета размеры его увеличиваются до нормальных значений (14-16 мм). Существование врожденного стеноза можно доказать, определив сужение ПК при рождении и недостаточное увеличение его размеров в процессе роста и созревания позвонков.

Уникальный пример врожденного стеноза позвоночного канала описали Landka J и соавт. [50]. Авторы, у ребенка с клиникой компрессии спинного мозга в грудном отделе при компьютерной и ЯМР-томографии выявили интраспинальное костное кольцо, сдавливающее спинной мозг.

Конституциональный, ахондропластический и другие варианты диспластического стеноза формируются в период роста и созревании позвонков за счет относительного ограничения роста ножек дуг в переднезаднем направлении [73]. К диспластическому стенозу относят варианты сужения ПК из-за относительного укорочения ножек дуг при остеохондропатии [4, 5], которая наряду с ювенильным остеохондрозом относится к дисонтогенетическим заболеваниям позвоночника [1].

Следствия дисплазии, то есть нарушения морфогенеза позвонков, и, следовательно, варианты диспластического сужения ПК легко визуализируются на рентгенограммах, компьютерных и ЯМР-томограммах у лиц молодого возраста на основании равномерного уменьшения сагиттального размера и площади поперечного сечения до критических значений и менее на протяжении всего или большей части поясничного отдела позвоночника.

Предполагается, что конституциональное сужение ПК обусловлено генетически детерминированными особенностями моделирования позвонков в процессе роста, но тонкие механизмы их морфогенеза еще предстоит исследовать.

При ахондроплазии (хондродистрофии) нарушение энхондрального окостенения, раннее сращение ядер окостенения основания черепа, тел позвонков и их дужек приводит к грубому сужению позвоночного канала и большого затылочного отверстия. Сужение позвоночного канала генерализованное, то есть развивается во всех отделах позвоночника.

Сужение ПК при ахондроплазии хотя и развивается в основном в постнатальном периоде, но само заболевание является врожденным, наследуется по аутосомно-доминантному типу, а признаки нарушения костеобразования наблюдаются у плодов и новорожденных. В этой связи многие ученые относят ахондропластический вариант к врожденному стенозу [38].

Патогенетически дегенеративный стеноз связан с гиперпластическими и дислокационными процессами [9]: снижение высоты диска, антелистез, ретролистез и латеролистез позвонков, дислокация дугоотростчатых суставов, остеофиты тел позвонков, гиперпластическая деформация дуг и суставных отростков, остеофиты суставных фасеток, выпячивание диска и желтых связок, гипертрофия и оссификация задних продольных и желтых связок приводят к уменьшению размеров центральной части ПК, латеральных его карманов, фораминальных и экстрафораминальных участков каналов спинномозговых нервов [9, 38, 70, 73].

Важную роль в патогенезе дегенеративного ПСС играет остеоартроз дугоотросчатых суставов. Связь дегенеративных изменений межпозвонковых дисков и дугоотросчатых суставов продолжают изучать многие исследователи [1, 36, 37, 39]. W.Edvards и S.La Rocca [30] доказали, что дегенеративная гиперплазия в сочетании с остеоартритами способны уменьшить сагиттальный диаметр позвоночного канала на 8-10 мм, то есть даже у лиц с врожденным широким позвоночным каналом его размеры могут уменьшится до критических. При дегенерации под влиянием больших сдвиговых нагрузок могут значительно деформироваться суставные отростки, вызывая сужение каналов, и снижая резервы защитной функции позвоночных сегментов. Этот факт подтвержден исследованиями R.Porter и соавт [69, 70], M.Kornberg и Y.Rechtrue [49], которые обнаружили статистически достоверные различия размеров позвоночного канала у здоровых людей и лиц с клиникой дегенеративного заболевания позвоночных сегментов.

С ремоделированием дуг и суставных отростков связывают дегенеративный ПСС и другие исследователи [28, 44, 73], но целлюлярные и макромолекулярные основы, биомеханические и биофизические причины столь целенаправленной перестройки костной ткани этих структур изучены мало, хотя в последнее десятилетие существенно повысилась активность исследований проблемы формирования, трансформации костной ткани и заживления ее повреждений.

В замечательной монографии А.Г. Бруско и Г.В. Гайко (2005) представлены современные концепции костной перестройки на органном и тканевом уровне. Изучаются клеточные механизмы моделирования и ремоделирования костных структур [20, 34, 41, 42, 53, 80].

В конце 90-х годов открыты остеопротегерин (OPG) и его лиганд (OPG‑L), обеспечивающие взаимодействие остеобластов и остеокластов [20, 41, 42, 80], продолжаются исследования влияния факторов роста и других цитокинов, костных морфогенетических протеинов. Все это позволяет уже в ближайшем будущем ожидать появления принципиально новых представлений о моделировании и ремоделировании костной ткани, в том числе механизмов формирования стеноза позвоночного канала.

Особый интерес с точки зрения ортопеда представляют биомеханические основы моделирования и последующей трансформации костных элементов, составляющих стенки позвоночного канала. Как показано в наших недавних работах [13, 14]  параметры позвоночно-тазового баланса не только определяют варианты вертикальной осанки человека, но и существенно влияют на тяжесть дегенеративных изменений переднего и заднего опорных комплексов поясничного отдела позвоночника. В свою очередь дегенеративное ремоделирование задних костных элементов поясничных позвоночных сегментов коррелирует с частотой и тяжестью дегенеративного ПСС.

В последние годы по мере все более широкого распространения остеогигаментозной концепции стеноза ПК исследуются изменения задних продольных и желтых связок, как возможных источников стенозирования канала. Гиперплазия задней продольной связки как причина ПСС, встречается при болезни Форестье [9], при анкилозирующем гиперстозе [51]. Тяжелые варианты спинального стеноза возникают при флюорозе, характеризующемся оссификацией и межкостных мембран всех связок, в том числе задней продольной связки [83].

Особый интерес представляет весьма специфическое заболевание, характеризующееся преимущественно оссификацией задней продольной связки (ОЗПС). Оно распространено у коренного населения Дальнего Востока. Не случайно его называют "Японской болезнью" [23]. Однако ОЗПС встречается в Северной Америке и в Европе [31‑33]. Оссификации предшествует гипертрофия задней продольной связки как первая стадия одного процесса [31, 32]. Хотя чаще ОЗПС встречается в шейном и в грудном отделах позвоночника, Matsumoto T. et al. [55] описали гипертрофию задней продольной связки со стенозированием позвоночного канала в поясничной области. Это состояние связывают с особенностями питания, гормональным дисбалансом, травмой. Kobashi G. et al. [48] на основании изучения 69 пациентов с ОЗПС и 138 лиц того же возраста и пола обнаружили, что факторами риска служат диабет II типа, эпизода люмбаго в анамнезе и высокий индекс массы тела в возрасте до 25 лет.

О патогенной роли желтых связок, как причины компрессии поясничных спинномозговых корешков известно еще с 30-х годов прошлого века [25], но особый интерес исследователей к изучению их структурных изменений у пациентов с ПСС проявился в последние 10-15 лет [22, 64, 72].

Существенное увеличение толщины желтых связок у пациентов с ПСС по сравнению с контрольной группой выявили M.Yoshida et al. [86]. Авторы выделили 3 типа структурных изменений желтых связок при стенозе ПК: 1) резкое увеличение содержания коллагена II типа и фиброзно-хрящевое замещение; 2) окостенение желтой связки; 3) депонирование кристаллического кальция.

K.Okuda et al. [62, 63] выявили мембранокистозные изменения желтых связок и связывают это состояние с дегенерацией.

Schraider P. et al. [79] при гистологических исследованиях удаленных во время задней декомпрессии желтых связок у 21 пациента с дегенеративным ПСС, установили, что почти во всех связках (92,2%) обнаружены очаги кальцификации, в среднем составляющие 0,17% объема желтой связки. Чем больше возраст больных, тем больше частота и объем кальцификации (p<0,05). По сравнению с частотой и объемом кальцификации желтых связок у лиц того же возраста, но без ПСС (15% и 0,015% соответственно) различия достоверные (p<0,05).

Количество эластических волокон в желтых связках больных с ПСС втрое меньше, чем в желтых связках пациентов контрольной группы (p<0,05). В норме волокна желтых связок ориентированы почти параллельно, а при ПСС дисперсия ориентации в 2,75 раза шире, чем в контроле.

Аналогичные результаты получили при изучении желтых связок у больных со спинальным стенозом и другие исследователи [21, 72, 73]. Гипертрофия, оссификация и хрящевая метаплазия и пролиферация [62] приводят к утрате эластичности и существенному утолщению желтой связки и к спинальному стенозу (Sato, Kukushi, 1993; Nakai et al., 1991).

Интересные результаты изучения взаимоотношений дурального мешка, спинномозговых корешков, нервов и желтых связок привели T.Okuda и соавт. [63].

Авторы выделили 2 типа выпячивания желтой связки: тотальное и проксимальное выпячивание. Тотальное включает центральную, латеральную и фораминальную зону. При проксимальном выпячивании оно локализовано в ее краниальной части в субартикулярной (латеральной) и фораминальной зоны в виде валика, имеющего форму бумеранга.

В месте контакта желтой связки и выпятившегося кзади диска, образуется кратерообразное углубление. Такой же дефект желтой связки иногда образуется по ее верхнему краю в фораминальной зоне, где обнажается верхушка верхнего суставного отростка. Нередко в этом участке желтая связка истончена. В средней части фораминальной зоны желтая связка образует одну-две складки в виде горизонтальных валиков (при спондилолизе).

Тотальное выпячивание желтой связки чаще связано с сегментарным переразгибанием, а проксимальное – со снижением высоты диска (p<0,01), особенно его заднего размера.

Из 144 корешков спинномозговых нервов в 35 (24,3%) обнаружена компрессия их желтой связкой в субартикулярной (латеральной) зоне, т.е. в зоне входа спинального нерва. В фораминальной зоне компрессия спинномозговых нервов желтой связкой выявлена у 40 (27,8%) нервах.

Проксимальное выпячивание в субартикулярной зоне выявлено в 22 наблюдениях, в том числе в 17 с компрессией нерва в зоне входа. В фораминальной зоне этот тип выпячивания выявлен в 22 случаях, в том числе в 14 компрессией нерва (p<0,01). Всего компрессия нерва в субартикулярной зоне за счет желтой связки наблюдалась в 35 наблюдениях (32,4%), а в фораминальной зоне – в 40 наблюдениях (37,0%).

Патогенез гипертрофики и оссификации желтых связок не ясен. Многие ученые расценивают это состояние, как системную патологию с наследственной предрасположенностью [76].

Различия ОЗПС и ОЖС позволяют считать, что главную роль в патогенезе последних играют диффузные механические нагрузки и дегенеративные процессы [54, 59, 63, 68, 86]. Факторами риска развития ОЖС служат ожирение, диабет II типа, гиперинсулинизм, гемохроматоз и нарушение кальциевого обмена [43, 56, 81].

Обычно ОЖС встречается у мужчин пожилого возраста [33, 52, 84], но обнаружен грубый спинальный стеноз из-за оссификации желтых связок в L4-5 и L5-S1 сегментах у молодых женщин 27 лет [84], что позволяет думать о системных патогенных влияниях (гормоны, факторы роста, витамины и др.), хотя у оперированных авторами пациенток таких системных влияний не выявлено. На этом основании T.Yano и его соавторы (2003) считают, что причиной ОЖС являются повторные механические нагрузки при дегенерации дисков и остеоартрозе дугоотростчатых суставов [54, 59, 66]. Nakatani M. et al. [60] показали, что в культуре клеток, выделенных из желтых связок, растягивающие нагрузки вызывают повышенную экспрессию трансформирующего фактора роста (TGF-b1). Иммунногистохимические исследования позволили выявить в желтых связках при ОЖС повышенное содержание TGF-b1 и костного морфогенетического протеина [45, 46, 65, 86], однако роль макромолекулярных факторов роста на патогенез ОЖС еще не вполне выяснен.

Потеря эластичности и гипертрофия желтой связок приводит к их выпячиванию в ПК при разгибании сегмента, что приводит, наряду с другими факторами, к динамическому ПСС. Впервые понятие динамического стеноза ввели Н.И. Хвисюк и др. [18] и W.Kirkaldy-Willis et al. [47].

Позже проблема динамического ПСС изучалась преимущественно в Институте им. М.И. Ситенко [7, 9].

В клинико-рентгенологических и экспериментальных исследованиях показаны некоторые механизмы динамического стенозирования ПК поясничного отдела позвоночника [10‑12].

Ретролистез, выпячивание межпозвонкового диска и выпячивание желтых связок в полость ПК, инклинация суставных отростков при разгибании позвоночных сегментов значительно уменьшают размеры ПК.

При сгибании, наоборот, размеры ПК соответственно увеличиваются. На основании исследования механизмов динамического ПСС был изложен способ флексионного спондилодеза с инструментальной фиксацией позвонков в положении сгибания [7, 9].

Лишь в последние годы наши зарубежные коллеги решают прикладные задачи хирургического лечения динамического ПСС [26, 35, 74, 87], но многие вопросы патогенеза динамического стеноза остаются нерешенными.

Патогенез посттравматического стеноза ПК (поздние последствия) также связан особенностями костной перестройки (ремоделирования) позвонков в отдаленные сроки после травмы.

Изучив структурные и функциональные изменения ПДС спустя несколько лет после неосложненных повреждений поясничных позвонков мы установили, что у пациентов молодого возраста с незавершенным созреванием скелета травма приводит к нарушению морфогенеза позвонков, весьма напоминающего морфогенез при остеохондропатии: преобладание роста тел позвонков в переднезаднем направлении, постепенное увеличение клиновидной деформации тел, гиперплазии дуг и суставных отростков, относительному укорочению и утолщению ножек дуг [6].

У взрослых пациентов с проникающими (преимущественно взрывными) переломами тел поясничных позвонков стенозирование ПК связано с избыточным костеобразованием между фрагментами поврежденного позвонка. При этом задние фрагменты, образующие переднюю стенку ПК, постепенно сужают его (Продан А.И., 1996).

Ятрогенный стеноз ПК иногда формируется после спондилодеза [8, 9, 19] или после ламинэктомии [24].

Постламинэктомический ятрогенный стеноз связан с двумя факторами. Прежде всего, постламинэктомическая нестабильность вызывает прогрессирование дегенеративных изменений позвоночных сегментов и с развитием дегенеративного стеноза ПК. Другая причина постламинэктомического стеноза состоит в образовании избыточных костных разрастаний при заживлении костной раны, то есть из краев резекции дужек позвонков [8, 9, 71].

Задний и заднебоковой костнопластический спондилодез приводит к сужению позвоночного канала вследствие избыточного костного блока позвонков, а ятрогенный стеноз после переднего спондилодеза и хемонуклеолиза связан с быстрым и резким снижением высоты межтелового промежутка, что в свою очередь вызывает дислокацию суставных фасеток и их дегенеративную гиперплазию с формированием фораминального и латерального стеноза [8, 9].

В последние годы появились сообщения о возможности формирования ятрогенного стеноза после транспедикулярной фиксации позвонков. В экспериментальных исследованиях A.Cil et al. [27] показали, что введение винтов приводит к укорочению ножек дуг на 4-9%, и к уменьшению площади поперечного сечения позвоночного канала на 20-26%. О расширении ножек дуг после введения винтов в незрелые позвонки сообщают M.Yazici et al. [85].

Ятрогенное поражение дугоотростчатых суставов крайними винтами, чаще при моносегментарной транспедикулярной фиксации сегмента L5-S1 обнаружили при компьютерной томографии больных, оперированных срединным доступом. Остеоартроз вышележащих дугоотросчатых суставов приводит не только к рецидиву поясничных болей, но и к яртрогенному стенозу ПК [57].

В литературе широко дебатируется проблема инициирования и (или) прогрессирования дегенеративных изменений позвоночных сегментов, соседних с участками спондилодеза. Клинически значимое появление или прогрессирование дегенеративных процессов в соседних сегментах называют переходным синдромом (transition syndrome), или синдром переходности, а вариантом синдрома переходности, когда один нефиксированный сегмент располагается между двумя спондилодезированными участками, называют флотирующим диском. Также флотирующим диском может быть люмбосакральный диск между крестцом и спондилодезом L4-L5 и выше.

Синдром переходности проявляется, главным образом, нестабильностью переходного сегмента и стенозом ПК, что служит поводом для хирургического лечения. A.H.Ovejero et al. [67] обнаружили стеноз ПК на уровне переходного сегмента у 19 больных в среднем через 9,5 лет после предшествующего спондилодеза (у 16 с инструментацией). Все 19 оперированы повторно по поводу ПСС с хорошими результатами в течении 2 лет. Переходный синдром встречается чаще у лиц 40 лет и старше [75]. Вопрос о роли протяженности спондилодеза на частоту синдрома переходности остается неясным.

Болезнь флотирующего диска [29] выявлен у 4 пациентов из 20. У 13 флотирующий диск был односегментарным, у 7 – двухсегментарным. Дегенерация флотирующего диска развивается часто, но медленно. В среднем через 4 года после спондилодеза ни разу степень дегенерации флотирующих дисков не достигла тяжелой. По данным авторов, показанием к хирургическому лечению при болезни флотирующих дисков не было. Мы полагаем, что оптимистическое отношение к флотирующему диску объясняется малым сроком отдаленных результатов. Напомним, что A.Rinella et al. [75] нашли формирование стеноза ПК при синдроме переходности спустя 9,5 лет после спондилодеза. Вполне возможно, болезнь флотирующего диска способна вызвать дегенеративный стеноз ПК в более поздние сроки.

Заключение. Анализ научно-медицинской информации показал, что этиология и патогенез разных вариантов поясничного спинального стеноза различаются. Диспластические варианты ПСС либо генетически детерминированы (врожденный и конституциональный стеноз), либо развиваются как мультифакториальное заболевание, связанное и с наследственной предрасположенностью и влиянием факторов среды (дисонтогенетические варианты) в период роста и созревания позвоночника.

Все варианты приобретенного ПСС (дегенеративный, посттравматический, ятрогенный) связаны с ремоделированием костных и соединительнотканных структур позвоночника, конкретнее с гиперпластическими изменениями тел и дуг позвонков, суставных фасеток и межпозвонковых дисков, задней продольной, желтой и других связок, образующих стенки позвоночного канала.

Важную роль в патогенезе дегенеративного ПСС играют дислокации позвонков (антелистез, ретролистез, латеролистез) и суставных фасеток.

Дислокации и гиперпластическое ремоделирование костных и связочных структур, составляющих стенки позвоночного канала определяются биомеханическими условиями функционирования позвоночника, однако многие аспекты влияния механических нагрузок на процессы ремоделирования позвоночных двигательных сегментов остаются неясными.

Дальнейшие научные исследования в этих направлениях актуальны и перспективны, особенно для прикладных разработок для решения вопросов прогнозирования, профилактики и лечения поясничного спинального стеноза.

 

 

 

 


Литература

1. Абальмасов Е.А. Дисонтогенетические изменения в позвоночнике у детей как одна из причин остеохондрозов взрослых // Ортопедия, травматология и протезирование. – 1982. ‑ № 12. – С. 25-31.

2. Борисевич А.Н., Еремейшвили А.В. Поясничный отдел позвоночного канала человека в различные возрастные периоды // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. – 1979. – Т. 77, вып. 2. – С. 12-21.

3. Бруско А.Т., Гайко Г.В. Функциональная перестройка костей и ее клиническое значение. – Луганск, 2005. – 211 с.

4. Колесніченко В.А. Остеохондропатія хребта. Рання діагностика та прогнозування перебігу захворювання: Автореф. дис… док. мед. наук. – К., 2001. – 34 с.

5. Корж Н.А., Колесниченко В.А., Продан А.И. Некоторые аспекты патогенеза остеохондропатии позвоночника // Ортопедия, травматология и протезирование. – 2000. ‑ № 1. – С. 81-90.

6. Продан О.І., Радченко В.А., Колесніченко В.А. Динаміка структурних та функціональних хмін хребтових сегментів після пошкоджень хребта // Матеріали ХІІ з'їздутравматологів-ортопедів України. – Київ, 1996. – С. 226-227.

7. Продан А.И. Клинико-рентгенологические особенности и хирургическое лечение полисегментарного поясничного остеохондроза : Автореф. дисс. какнд. мед. наук. – Харьков, 1981. – 23 с.

8. Продан А.И., Грунтовский Г.Х., Волков Е.В., Радченко В.А. Причины неудач хирургического лечения поясничного остеохондроза и анализ результатов повторных операций // Ортопедия, травматология и протезирование. – 1987. ‑ № 8. – С. 39-42.

9.  Продан А.И. Стеноз поясничного отдела позвоночного канала: Автореф. дисс. докт. мед. наук. – Харьков, 1994. – 40 с.

10. Продан А.И., Радченко В.А., Перепечай О.А., Исаенко А.Л. Динамический поясничный спинальный стеноз (клинико-рентгенологическое и экспериментальное исследование) // Ортопедия, травматология и протезирование. – 2005. ‑ № 3. – С. 21-25.

11. Продан А.И., Грунтовский А.Г., Куценко В.А., Перепечай О.А. Механизмы стенозирования позвоночного канала при диспластическом спондилолистезе // Літопис травматології та ортопедії. – 2005. ‑ № 3-4. – С. 8-15.

12. Продан А.И., Радченко В.А., Грунтовский А.Г., Куценко В.А., Перепечай О.А. Механизмы стенозирования позвоночного канала при спондилолистезе (экспериментальное исследование) // Літопис травматології та ортопедії. – 2006. ‑ № 1-2. – С. 5-10.

13. Продан А.И., Радченко В.А., Хвисюк А.Н., Куценко В.А. Закономерности формирования вертикальной осанки и параметры сагиттального позвоночно-тазового баланса у пациентов с хронической люмбалгиею и люмбоишиалгиею // Хирургия позвоночника. – 2006. ‑ № 4. – С. 56-61.

14. Продан А.И., Хвисюк А.Н. Корреляции параметров сагиттального позвоночно-тазового баланса и дегенеративных изменений нижнепоясничных позвоночных сегментов // Хирургия позвоночника. – 2007. ‑ № 1. – С. 32-37.

15. Радченко В.А. диагностика и лечение артроза дугоотросчатых суставов при поясничном остеохондрозе: Дисс…канд. мед. наук. – Харьков, 1988. – 201 с.

16. Радченко В.О. Оптимізація хірургічної тактики та техніки операції при дистрофічних захворюваннях поперекового відділу хребта: Автореф. дисс...док. мед. наук. – Харків, 1996. – 44 с.

17. Радченко В.А. Продан А.И., Куценко В.А., Левшин А.А., Федотова И.Ф., Корж И.В. Структурно-функциональные нарушения при дистрофически-деструктивных заболеваниях позвоночника у людей старшего возраста // Ортопедия, травматология и протезирование. – 2003. ‑ № 3. – С. 12-16.

18. Хвисюк Н.И., Продан А.И., Фендриков В.В. Некоторые формы стеноза поясничного отдела позвоночного канала // Заболевания и повреждения позвоночника / Под ред. Н.П. Демичева. – Саратов, 1978. – С. 19-23.

19. Arct W.A. Die Wirbelkanalstenose nach der Spondylodese (iatrogene Stenose des wirbelkanals) // Arch. Ortop.Unfall-Chir. – Vol. 83, № 3. – Ыю 353-364.

20. Aubin J.E., Bomelye E. Osteoprotegerin and ist ligand: a new paradigm for regulation of osteoclastogenesis and bone resorption // Medscape Womens health. ‑ Vol. 5. ‑ P.5.

21. Avrahami E., Wigler I., Stern D., Caspi D., Yaron M. Computed tomo-graphic (CT) demonstration of the ligamenta flava of the lumbosacral spine associated with protrusion of the inter-vertebral disc // Spine. – 1990. – Vol. 15. – P.21-23.

22. Baba H., Jchida K., Haezawa Y. et al. Microsurgical nerve root canal widening without fusion for lumbosacral intervertebral foraminal stenisis; thechnical notes and each results // Spine Cord. – 1996. – Vol. 34, № 11. – P. 644-650.

23. Braidahl P. Ossifacation of the posterior longitudinal ligament in the cervical spine, "the Japanese disease" ocuring in patients of British descent // Austral Radiol. – 1969. – Vol. 13. – P. 311-313.

24. Brodsky A. Post-laminectomy and post fision stenosis of the lumbar spine // Clin. Ortop. – 1976. ‑ № 115. – P. 130-138.

25. Brown H.A. Enlargement of the ligamentum flavum // J Bone Joint Surg. – 1938. – Vol. 20. – P. 325-338

26. Christie S.D., Song J.K., Fessler R.G. Dynamic interspinous process technology // Spine. – 2005. – Vol. 30, № 16S. – P. S73-S78.

27. Cil A., Yazici M., Daglioglu K., Aydingoz U. et al. The effect of pedicle screw placement with or without application of compression across the neurocentral cartilage on the morphology of the spine canal and pedicle in immature pigs // Spine. – 2005. – Vol. 30., № 11. – P. 1287-1293.

28. Cinotti G., De Santis P., Nofroni I., Postacchini F. Stenosis of lumbar intervertebral foramen. Anatomic study of predisposing factors // Spine. ‑ 2002. ‑ Vol. 27. ‑ P. 223-229.

29. Derincek A., Mehbod A., Pinto M., Transfeldt E. Floating Discs: Should they be included in the fusion? // Eur. Spine J. – 2005. – Vol. 14, № 3. – P. 311.

30. Edwards W., La Rocca S. The developmental segmental sagittal diameter in combines cervical and lumbar spondylosis // Spine. – 1985/ ‑ Vol. 10, № 1. – P. 42-49.

31. Epstein N. Ossification of the posterior longitudinal ligament: diagnosis and surgical management // Neurosurg Q. – 1992. – Vol. 2. – P. 223-241.

32. Epstein N. Ossification of the posterior longitudinal ligament in evolution in 12 patients // Spine. – 1994. – Vol. 19. – P. 673-681.

33. Epstein N. Ossification of the yellow ligament and spondylosis and/or ossification of the posterior longitudinal ligament of the thoracic and lumbar spine // J. spine Disord. – 1999.  Vol. 3. – P. 250-256.

34. Ferrari S.L., Traianedes K., Thorne M. et al. A role for N-cadherin in the development of the differentiated osteoblastic phenotype // J. Bone Miner Res. ‑ 2000. ‑ Vol. 15. ‑ P. 198-208.

35. Fuchs P.D., Lindsey D.P., Hsu K.Y. et al. The Use of an Interspinous Implant in Conjunction With a Graded Facetectomy Procedure // Spine. ‑ 2005. ‑ Vol. 30, № 11. ‑P. 1266-1272, June 1, 2005.

36. Fujiwara A., Tamai K., Yamato M. Howard S. An, Yoshida H., Saotome K., Kurihashi A. The relationship between facet joint osteoarthtritis and disc degeneration of the lumbar spine: an MRI study // Eur Spine J. – 1999. – Vol. 8. – P. 396-401.

37. Fujiwara A., An H., Lim T-H. et al. Morphologic changes in the lumbar intervertebral forament due to flexion-extension, lateral bending and axial rotation: an in vitro anatomy and biomechanical study // Spine. – 2001. – Vol. 26, № 8. – P. 876-882.

38. Garfin S., Herkowitz H., mircowic S. Instruction course lectures. The American Academy of Orthopaedic Surgeons-Spine Stenosis // J. Bone Joint Surg. – 1999. – Vol. 81, № 4. – P. 572-586.

39. Gries N., Berlemann U., Moore R., Vernon-Roberts B. Early histologic changes in lower lumbar discs and facet joints and their correlation // Eyr. Spine J. – 2000. – Vol. 9. – S. 23-29.

40. Hasegawa K., Homma T. Morphologic evaliation and surgical simulation of ossification of the posterior longitudinal ligament using helical computed tomography with three-dimensional and multiplanar reconstruction // Spine. – 1997. – Vol. 22, № 5. – p. 537-543.

41. Hofbauer L.C., Heufelder A.E. Clinical review 114: hot topic. The role of receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and osteoprotegerin in the pathogenesis and treatment of metabolic bone diseases // J.Clin Endocrinol Metab. ‑ 2000. ‑ Vol. 85. ‑ P. 2355-2363.

42. Hofbauer Khosla S., Dunstan C.R. et al. The roles of osteoprotegerin and osteoprotegerin ligand in the paracrine regulation of bone resorption // J.Bone Miner Res. ‑ 2000. ‑ Vol. 15. ‑ P. 2-12.

43. Ikegawa S, Kurosawa T, Hizuka N, et al. Increase of serum growth hormone-finding protein in patients with ossification of the .posterior longitudinal ligament of the spine // Spine. – 1993. – Vol. 18. – P. 1757-1760.

44. Jenis L., An H. Spine update. Lumbar foraminal stenosis // Spine. – 2000. – Vol. 25. – p. 389-394.

45. Kawaguchi H., Kurokawa T., Hoshino Y. et al. Immunohistochemical demonstration of bone morphogenic protein-2 and transforming growth factor-beta in the ossification of the posterior longitudinal ligament of the cervical spine // Spin. ‑  1992. – Vol.17(suppl). – P. S33-S36.

46. Kawaguchi H., Kurokawa T., Kodama Y. et al. Metabolic background of ossification of the posterior longitudinal ligament. ‑Tokyo: Springer-Verlag; 1997. – P.73-77.

47. Kirkaldy-Willis W., Wedge J., Yong-Hing K. et al. Pathology and pathogenesis of lumbar of lumbar spondylosis and stenosis // Spine. – 1978. – Vol. 3. – P. 319-328.

48. Kobashi G., Washio M., Okamoto K. et al. High Body Mass Index After Age 20 and Diabetes Mellitus Are Independent Risk Factors for Ossification of the Posterior Longitudinal Ligament of the Spine in Japanese Subjects: A Case-Control Study in Multiple Hospitals. // Spine. ‑ 2004. ‑ Vol. 29, № 9. ‑ P. 1006-1010.

49. Kornberg M., Rechtine Y. Quantitative assessment of the fifth lumbar spine canal by computed tomography in symptomatic L4-L5 disc disease // Spine. – 1985. – Vol. 10, № 4. – P. 328-330.

50. Landa J., Telfeian A., Drummond D.S., Congenital formation of an intraspinal osseous vertebral ring causing spine cord compression // Spine. – 2004. – Vol. 29, № 1. – P. E1-E2.

51. Leroux J.L., Legeron P., Moulinier L. et al. Stenosis of the limbar spinal canal in vertebral ankylosing hyperostosis // Spine. ‑ 1992. ‑ Vol. 17, № 10. ‑ P. 1213-1218.

52. Li K.K., Chung O.M., Chang Y.P. et al. Myelopathy caused by ossification of ligamentum flavum // Spine. – 2002. – Vol. 27. – P. E308-E312.

53. Lind M., Bunger C. Factors stimulating bone formation // Eur. Spine. J. ‑ 2001. ‑ Vol. 10. ‑ S. 102-109.

54. Maigne J.Y., Ayral X., Guerin-Survillc H. Frequency and size of ossifications in the caudal attachments of the ligamentum flavum of the thoracic spine. Role of rotatory strains in their development. An anatomic study of 121 spines // Surg Radiol Anat.  – 1992. – Vol.14. – P.119-24.

55. Matsumoto T., Yoshida M., Yamada H. et al. Lumbar canal stenosis caused by hypertrophy of the posterior longitudinal ligament // Spine. – 2001. – Vol. 26, № 24. – P. 576-579.

56. Miyamoto S., Yorenobu K., Ono K. Elekated plasma fibronectin concentrations in patients with ossification of the posterior longitudinal ligament and ossification of the ligamenrum flavum // Spine. – 1993. – Vol.18. – P.2267-1270.

57. Moshirhar A., Jenis l.G., Spector L.R. et al. Computed tomography evaluation of superior-segment facet-joint violation after pedicle instrumentation of the lumbar spine with a midline surgical approach // Spine. – 2006. – Vol. 31, № 22. – P. 2624-2629.

58. Naderi S., Guclu B., Yurtsever C., Berk H. Dr. Ahmet Myener Sapryener: Pioneer in definition of congenital spinal stenosis // Spine. ‑ 2007. ‑ Vol. 32, № 5. ‑ P. 606-608.

59. Nakamuta T., Hashimoto N., Maeda Y. et al. Degeneration and ossification of the yellow ligament in unstable spine. // Spinal Disord. – 1990. – Vol.3. – P.288 -292.

60. Nakatani T, Marui T, Hitora T, et al. Mechanical stretching force promote collagen synthesis by cultured cells from human ligamenrum flavum via transforming growth factor-β1. // J Orthop Res. – 2002. – Vol. 20. – P.1380-1386.

61. Nakai O., Ookawa A., Yamaura I. Long-term roentgenographic and functional changes in patients who were  treated with wide fenestration for central lumbar stenosis // J Bone Joint Surg Am. – 1991. – Vol. 73. – P.1184-1191

62. Okuda T., Baba I., Fujimoto Y., Tanaka N., Sumida T., Manabe H., Hayashi Y., Ochi M. The Pathology of Ligamentum Flavum in Degenerative Lumbar Disease // Spine. ‑ 2004. ‑ Vol. 29, № 15. ‑P. 1689-1697.

63. Okuda T., Fujimoto Y., Tanaka N. et al. Morphological changes of the ligamentum flavum as a cause of nerve root compression // Eur. Spine. J. – 2005. – S. 277-286.

64. Olsewski J.M., Simmons E.H., Kallen F.C., Mendel F. Evidence from cadavers suggestive of entrapment of fifth lumbar spinal nerves by lumbosacral ligaments // Spine. – 1991. – Vol. 16. – P.336-347

65. Ono K., Yonenobu K., Miyamoto S. et al. Pathology of ossification of the posterior longitudinal ligament and ligamentum flavum // Clin Orthop. – 1999. – P. 18-26.

66. Otani K., Aihara T., Tanaka A. et al. Ossification of the ligamentum flavum of the thoracic spine in adult kyphosis // Int Orthap. – 1986. – Vol. 10. – P. 135-139.

67. Oveiero A.H., Arbiol M.M.G., Burusco I.O., Grande M.M. Surgery for canal stenosis at adjacent levels to a prior, long-term lumbar fusion // Eur. Spine J. – 2007. – Vol. 16, № 1. P. 144.

68. Pascal-Moussellard H., Cabre P., Smadja D., Catonne Y. Symptomatic Ossification of the Ligamentum Flavum: A Clinical Series From the French Antilles // Spine. ‑ 2005. ‑ Vol. 30, № 14. ‑ P. E400-E405.

69. Porter R., Ward D. Cauda equina dysfunction: the significance of multiple level pathology // Spine. – 1992. – Vol. 17, № 1. – P. 9-15.

70. Porter R. Spine stenosis and neurogenic claudication // Spine. – 1996. – Vol. 21, № 7. – P. 2046-2052.

71. Postacchini F., Cinotti C. Bone regrowth after surgical decompression for lumbar spine stenosis // J. Bone Joint Surgery. – 1992. – Vol. 74-B, № 6. – P. 862-869.

72. Postacchini F., Gumina S., Cinotti G., Perugia D., DeMartino C. Liga-menta flava in lumbar disc herniation and spinal stenosis // Spine. ‑ 1994. – Vol. 19. – P.917-922

73. Postacchini F. Spine Update. Surgical management of lumbar spine stenosis // Spine. ‑ 1999. ‑ Vol. 24. ‑ P. 1043-1047.

74. Richards J.C., Majumdar S., lindsey D.P. et al. The treatment mechanism of an interspinous process implant for lumbar neurogenic intermittent claudication // Spine. – 2005. – Vol. 30, № 7. – P. 744-749.

75. Rinella A., Bridwell K., Kim Y. et al. Late complications of adult idiopathic scoliosis primary fusion to L4 and above: the effect of age and distal fusion level // Spine. – 2004. – 29, № 3. – P. 318-325.

76. Sakou T, Taketomi F, Matsunaga S, et al. Genetic study of ossification of the posterior longitudinal ligament in the cervical spine with human leukocyte antigen haplotype // Spine. – 1991. – Vol.! 6. – P.129-52.

77. Sato K., Kikuchi S. An anatomic study of foraminal nerve root lesions in the lumbar spine // Spine. ‑ 1993. – Vol. 18. – P.2246-2251

78. Sato K., Kikushi S. Clinical analysis of two-level compression of cauda equina and the nerve roots in lumbar spinal stenosis // spine. – 1997. – Vol. 22, № 16. – P. 1898-1903.

79. Schrader P., Grob D., Rahn B., Cordey J., Dvorak J. Histology of the ligamentum flavum in patients with degenerative lumbar spinal stenosis // Eur. Spine J. ‑ 1999. ‑ Vol. 8. ‑ P. 323-328.

80. Sommerfeldt D.W., Rubin C.T. Biology of bone and how it orchestrates the form and function of the skeleton // Eur. Spine J. ‑ 2001. ‑ Vol. 10. ‑ S. 86-95.

81. Vera C.L., Cure J.K., Naso W.B. et al. Paraplegia due to ossification of ligamenta flava in X-linked hypophosphatemia. A case report // Spine. – 1997. – Vol. 22. – P. 710-715.

82. Verbiest h. Developmental stenosis of the bony lumbar vertebral canal // Acta Orthop. Belgica. – 1987. – Vol. 53, № 3. – P. 373-387.

83. Wang W., Kong L., Zhao H., Jia Z. Ossification of the Transverse Atlantal Ligament Associated With Fluorosis: A Report of Two Cases and Review of the Literature // Spine. 2004. ‑ Vol. 29, № 4. ‑ P. E75-E78

84. Yano T., Doita M., Jgushi T. et al. Radiculopathy due to ossification of the yellow ligament at the lower lumbar spine // Spine. – 2003. – Vol. 28, № 19. – P. 401-404.

85. Yazici M., Pekmerci M., Cil A. et al. The effect of spine expansion on pedicle morphology and biomechanical stability in the immature porcine spine // Spine. – 2006. – Vol. 31, № 22. – P. E826-E829.

86. Yoshida M., Shima K., Taniguchi Y. et al. Hypertrophied ligamentum flavum in lumbar spinal canal stenosis. Pathogenesis and morphologic and immu-nohistochemical observation // Spine. – 1992. – Vol.17. – P. 1353-1360.

87. Yoshida M., Shima K., Tanagushi Y. et al. Hypertrophied ligamentum flavum in lumbar spine canal stenosis // Spine. – 1998. – Vol/ 23, № 11. – p. 1353-1360.

88. Zucherman J.F., Hsu K.Y., Hartjen C.A. et al. A prospective randomized multi-center study of the treatment of lumbar spine stenosis with the X-stop interspinous implant: 1-year result // Eur. Spine J. – 2004. – Vol. 13, № 1. – P. 23-31.

Наверх страницы

Внимание! Не забудьте ознакомиться с остальными документами данного пользователя!

Соседние файлы в текущем каталоге:

На сайте уже 21970 файлов общим размером 9.9 ГБ.

Наш сайт представляет собой Сервис, где студенты самых различных специальностей могут делиться своей учебой. Для удобства организован онлайн просмотр содержимого самых разных форматов файлов с возможностью их скачивания. У нас можно найти курсовые и лабораторные работы, дипломные работы и диссертации, лекции и шпаргалки, учебники, чертежи, инструкции, пособия и методички - можно найти любые учебные материалы. Наш полезный сервис предназначен прежде всего для помощи студентам в учёбе, ведь разобраться с любым предметом всегда быстрее когда можно посмотреть примеры, ознакомится более углубленно по той или иной теме. Все материалы на сайте представлены для ознакомления и загружены самими пользователями. Учитесь с нами, учитесь на пятерки и становитесь самыми грамотными специалистами своей профессии.

Не нашли нужный документ? Воспользуйтесь поиском по содержимому всех файлов сайта:



Каждый день, проснувшись по утру, заходи на obmendoc.ru

Товарищ, не ленись - делись файлами и новому учись!

Яндекс.Метрика