prepod

Путь к Файлу: /медицина / СЕМИОТИКА КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПСС.doc

Ознакомиться или скачать весь учебный материал данного пользователя
Скачиваний:   0
Пользователь:   prepod
Добавлен:   04.05.2015
Размер:   85.5 КБ
СКАЧАТЬ

СЕМИОТИКА КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПСС

 

Типичный клинический синдром, связанный с поясничным спинальным стенозом – это нейрогенная перемежающаяся хромота: появление и усиление боли, парастезий и, главное, слабости в ногах при ходьбе, исчезающие или значительно уменьшающиеся при отдыхе сидя или стоя.

Другой симптомокомплекс часто встречается у больных с ПСС – это радикулопатия, проявляющаяся типичной радикулярной болью, нарушениями чувствительности в соответствующих дерматомах угнетенных сухожильных рефлексов.

Исследования, проведенные в Институте им. М.И. Ситенко (Продан А.И., 1994) показали, что при стенозе ПК радикулопатия может быть в виде двух вариантов: стойкой (постоянной) и транзиторной. Транзиторная радикулопатия характеризуется тем, что радикулярная боль, снижение болевой чувствительности и угнетение сухожильных рефлексов появляются после продолжительной нагрузки (ходьбы), а после отдыха исчезают полностью или значительно уменьшаются. В отличие от стойкой, постоянной радикулопатии, которая встречается, главным образом, при грыжах и протрузиях дисков, транзиторная радикулопатия встречается преимущественно у больных с ПСС.

Синдром конского хвоста, то есть полирадикулярная компрессия с дисфункцией тазовых органов встречается реже. Описана также венозная и артериальная поясничная радикуломиелопатия (Богородинский Д.К. и др., 1978; Заболоцкий Н.У, 19___ и др.).

Одними из первых удовлетворительно объяснили семиотику нейрогенной перемежающейся хромоты (НПХ) был W.Kirkaldy-Willis et al. (1978). Авторы впервые ввели понятие динамического стеноза как причины НПХ, а сам динамический стеноз связывали с нестабильностью позвоночных сегментов. Одновременно, в 1978 году Н.И. Хвисюк и соавторы ввели термин перемежающегося стеноза, появляющегося и увеличивающегося при разгибании, но уменьшающегося или исчезающего при сгибании сегмента. Концепция перемежающегося стеноза подтверждена и развита в других работах (Продан А.И., 1981, 1994), но не привлекла внимания исследователей. Только в последние 10 лет все чаще появляются публикации о динамическом поясничном спинальном стенозе (Fujiwara 1997, 2001; Postacchini, 1999, 2001; Cinotti, 200__; Garfin, 1999; Gunzburg et al., 2003, 2006; Swanssas et al., 2003; Zuchermann et al., 2004, 2005).

Наши клинико-рентгенологические и экспериментальные исследования показали, что кроме нестабильности сегментов, динамический стеноз связан с перемежающимся выпячиванием в позвоночный канал межпозвонковых дисков и желтых связок (Продан А.И. и др., 2005). В работах T.Hasegawa et al. (1995), A.Fujiwara et al. (2001) в экспериментах с замораживанием препаратов позвоночных сегментов в нейтральном положении, при флексии, экстензии и латеральных наклонах с компьютерной их томографией доказано, что экстензия вызывает значительное уменьшение размеров межпозвонковых отверстий и фораминальных частей ПК. Таким образом, у большинства пациентов НПХ связана с динамическим стенозом центральных, латеральных и фораминальных участков позвоночного канала.

В семиотике позвоночного канала некоторые авторы придают большое значение уменьшению резервного эпидурального пространства [169, 170]. Концепция снижения резервного пространства подробно изложены G.Weisz и P.Lee [254]. Авторы установили, что у больных со стенозом размеры резервного пространства достоверно меньше, чем в норме (0,74 мм). При этом нарушается «скольжение» спинального нерва и его корешков при движениях в сегменте, особенно в условиях интраканального фиброза. Развивается «рестриктивный стеноз». В этом авторы усматривают основную причину появления неврологической симптоматики.

Позвоночный канал и его содержимое составляют единое структурно-функциональное образование, элементы которого нельзя рассматривать порознь.

Субъект с размерами позвоночного канала, которые по общепринятым критериям свидетельствуют о его сужение десятилетиями чувствует себя здоровым и лишь в возрасте старше 50-60 лет, когда изменяются, например, структура и функция сосудов позвоночного канала, повышается ликворное давление и увеличиваются размеры дурального мешка и спинальных нервов, появляются клинические признаки стеноза. При этом дополнительных компрессирующих факторов может не быть, то есть сам позвоночный канал не изменился. Изменилось лишь его содержимое.

Такая точка зрения подтверждается тем, что у больных с синдромом нейрогенной перемежающейся хромоты размеры позвоночного канала часто бывают нормальными, но имеется аномальное [70, 76, 91, 188, 206] или дегенеративное утолщение корешков конского хвоста вплоть до мегакауда-феномена [164, 224].

H.Tsuju и соавт. [235] изучили частоту гипертрофированных корешков у 117 больных, в том числе у 56 со стенозом и у 61 с грыжами дисков, а также во время хирургических эксплораций. Оказалось, что утолщение, чаще задних корешков, имеется у 46,3% (по данным аутопсии). На миелограммах явные признаки этих аномалий выявлены у 14%, а во время операции гипертрофия корешков обнаружена у 21,4%, причем с возрастом частота и степень утолщения нарастают. Авторы обнаружили, что при сгибании корешки выпрямляются, а при разгибании они утолщаются и змеевидно извиваются. Во время 56 операций у всех обнаружена гипертрофия дуг, часто с гиперплазией суставных фасеток, выпячиванием и утолщением желтых связок. У 14 выявлен и напряженный дуральный мешок, а у 17 твердая мозговая оболочка на уровне стенозирования позвоночного канала была ненормально истончена. Авторы измерили скорость проведения по нормальным и по аномально утолщенным корешкам и установили, что она вдвое ниже у последних (45-55 м/сек и 26-37 м/сек, соответственно).

По мнению Tsuju и его соавторов гипертрофия корешков не врожденное, а приобретенное состояние. С возрастом и при дегенерации уменьшается высота дисков, укорачивается и стенозируется позвоночный канал, корешки расслабляются и совершают фрикции при движениях. Это и вызывает их утолщение.

Патогенез каудогенной перемежающейся хромоты представляется авторами как результат нарушения механического скольжения корешков конского хвоста, которое вызывает, в свою очередь, перемежающуюся их ишемию.

При компрессии нормального корешка возникают парестезии, нарушения чувствительности и даже двигательные расстройства, но типичной радикулярной боли нет [226]. Компрессия же воспаленного нерва вдобавок к признакам нарушения его проводимости, вызывает сильную радикулярную боль [68, 121,218,219].

K.Olmarker и др. [194-196] и S.Garfin и др. [121] и другие авторы [68, 173, 220] изучали эффект дозированной компрессии конского хвоста в эксперименте in vivo на свиньях. Оказалось, что компрессии в течение двух часов давлением, равным величине минимального (диастолического) артериального давления, приводит к репродуцирующейся альтерации двигательных и чувствительных потенциалов (у свиней АД=70/100 мм Hg). Компрессия давлением от 75 до 100 мм Hg приводит к постепенному снижению двигательной и чувствительной проводимости. Компрессия в 200 мм Hg (т.е. выше систолического АД) вызывает быстрое падение проводимости, почти без восстановления афферентной проводимости и лишь с 30-40 % восстановлением проводимости афферентных волокон. При удвоении времени сдавления (до 4 часов) при 100 мм Hg процесс восстановления протекает значительно дольше. Чем выше давление и чем быстрее оно нарастает, тем больше отек корешков и нарушение их трофики.

Компрессия давлением 10 мм Hg приводит к прогрессивной компрессии венул, затем капилляров (при давлении 30 мм Hg) и, наконец, при давлении 60 мм Hg, артериол [218, 219].

Кровоснабжение корешков конского хвоста обеспечивается двумя источниками: радикулярными веточками спинальных артерий, идущих от центра к периферии в каудальном направлении и радикулярными ветвями позвоночных артерий, идущих в краниальном направлении. Эти две артериальные системы не анастомозируют друг с другом, поэтому между их бассейнами имеется участок корешка, кровоснабжение которого снижено.

Сдавление или спазм любой из двух артерий приводит к нарушению кровоснабжения и трофики корешка [200, 248, 264].

Используя метод реокаудографии, Н.Ф.Филиппович [45, 46] доказал не только важную роль хронической артериальной недостаточности в патогенезе остеохондроза, но и выявил статистически значимое снижение реографического индекса у больных с неврологическими нарушениями при остеохондрозе.

Представляет также интерес теория, связывающая генезис НПХ с венозным стазом и отеком корешков [71, 150, 200, 248, 252].

Венозная система спинного мозга и спинномозговых корешков наиболее полно освящена в работах А.Я. Кузмичева (1967, 1972), Н.У. Заблоцкого (1983), Lazorthes et al. (1977). Венозный отток из спинного мозга осуществляется по радиальным сосудам в переднюю и заднюю спинальные вены и их коллатерам в мягкой мозговой оболочке. Из перимедуллярной венозной сети кровь оттекает в передние и, преимущественно, в задние корешковые вены.

В грудном отделе спинного мозга кроме сегментарных радикулярных вен имеется крупная медуллорадикулярная вена, проходящая с одним из верхнепоясничных корешков и собирающая кровь из бассейна артерии Адамкевича.

Радикулярные вены проходят с корешковыми нитями, а затем с передними и задними корешками к нерву Нажотта и покидают его в межпозвонковом отверстии, прободая манжетку твердой мозговой оболочки и впадают в вены межпозвонкового отверстия, которые в свою очередь служат анастомозами между внутренними и наружными венозными сплетениями позвоночника. Как и вены позвоночного канала спинальные и радикулярные вены не имеют клапанов.

На поясничном уровне наиболее крупные корешковые вены проходят с одним из нижнепоясничных или S1 корешками, чаще слева.

Компрессионно-венозная радикуломиелоишемия описана Богородинским Д.К. и др. [45], Н.У.Заболоцким и др. [16], а варикозное расширение эпидуральных и радикуломедулярных вен многие исследователи считают важным фактором патогенеза радикулярных расстройств [7, 42].

Особенно тяжелое варикозное расширение вен наблюдается при аномальных артерио-венозных шунтах [94]. При этом нередко возникает типичная нейрогенная перемежающаяся хромота [176].

Известно, что позвоночные венозные сплетения являются кава-кавальным анастомозом; отток крови из каудальных отделов позвоночного канала осуществляется ретроградно через подвздошно-поясничные вены в общую подвздошную, а из краниальных поясничных сегментов кровь оттекает по v. azigos и v. hemiazigos в верхнюю полую вену. При стенозе позвоночного канала на уровне каудальных позвоночных сегментов ретроградцный отток крови нарушается, потому краниальнее участка сдавления неизбежен венозный застой. Прямые флебоспондилографические исследования [38] подтвердили как сам факт венозного стаза во внутреннем позвоночном венозном сплетении, так и связь НИХ с венозной недостаточностью.

R.Watanabe и W.Parke [246] наблюдали больного со стенозом позвоночного канала и НПХ. После смерти больного, связанной с заболеванием сердца, авторы изучили морфологически поясничный отдел позвоночника и содержимое позвоночного канала.

Обнаружен стеноз позвоночного канала, компрессия корешков конского хвоста между местами выхода из дурального мешка L4 и ls спинальных нервов. Продольные корешковые артерии оказались полноценными, хотя и натянутыми. Значительно больше изменена венозная система корешков: число вен уменьшено, проксимальнее стеноза вены с явными признаками переполнения. Здесь же выявлено увеличенное количество артерио-венозных анастомозов.

В самих корешках, помимо расширенных тонкостенных вен, определяется          уменьшение          количества          волокон,          особенно высокомиелинизированных, множество «пустых» аксонов, различная степень демиелинизации, интраневральный фиброз.

В сочетании с другими приведенными выше данными это наблюдение доказывает, что причиной каудогенной перемежающейся хромоты является венозная гипертензия, отек и нарушение проводимости корешков проксимальнее места стеноза позвоночного канала.

Ясно, что неврологические нарушения при стенозе позвоночного канала связаны с неадекватной оксигенацией и накоплением метаболитов в корешках конского хвоста. При этом функция нервных корешков может быть нормальной при отдыхе, но нарушается при нагрузке [92, 196]. Любопытно, однако, что отсечение поясничных позвоночных артерий при протезировании брюшной аорты и ее бифуркации редко приводит к НПХ.

R.Porter [205] высказал и обосновал гипотезу об обязательном двухуровневом стенозе позвоночного канала при НПХ: медленно растущие опухоли могут полностью блокировать центральный ПК, но НПХ при этом не возникает; грыжи дисков тоже могут блокировать дуральный мешок, но это также не приводит к НИХ. По мнению автора, для появления НПХ необходимо, как минимум центральный стеноз на одном уровне и стеноз хотя бы одного из каналов спинномозговых нервов дистальнее.

Эта гипотеза подтверждается экспериментальными данными: одноуровневая компрессия корешков давлением в 10 мм Hg мало влияет на их функцию, но двухуровневая компрессия в 10 мм Hg вызывает значительное уменьшение кровотока на 64% [239], при этом значительно снижается транспорт протеинов по сосудам и проводимость нервов [195]. Факт переполнения венозных сосудов конского хвоста у больных с НПХ подтвержден миелоскопически [197 a].

По данным K.Takahashi [233], движения в сагиттальной плоскости приводят к увеличению эпидурального давления даже при флексии (15-18 мм Нg) и значительно выше венозного даления даже при экстезии (80-100 мм Hg).

Кроме того, повышенный венозный возврат из нагружаемых мышц нижних конечностей приводит к повышению давления в нижней полой вене и во внутреннем позвоночном венозном сплетении Batson's, что уще более уменьшает пространство для конского хвоста. Эпидуральное венозное давление добавляется к блокирующему давлению.

Еще одним подтверждением гипотезы Porter'a служат результаты исследований Y.Morishita et al. (2006). Прямые измерения давления в межпозвонковом отверстии (интраоперационно у больных со стенозом ПК) и электрофизиологических исследований нервных корешков показали, что при экстензии стенозированного сегмента в момент разгибания возникает двойная компрессия нервного корешка и в позвоночном канале, и в межпозвонковом диске, и в межпозвонковом отверстии.

Впрочем есть основания полагать, что двухуровневый стеноз важен в генезе НПХ, но этот симптомокомплекс может быть и при одноуровневом стенозе и даже при изолированном моносегментарном фораминальном стенозе.

Более того, венозный стаз в эпидуральных и радикулярных венах любой этиологии способен вызвать НПХ или радикулопатию.

Описано наблюдение НПХ у 27-летней женщины со стенозом нижней полой вены в ее печеночном участке при синдроме Budd-Chiari (Bokurt G. et al., 2006). Выраженный венозный стаз во внутреннем венозном сплетении позвоночного канала привел к нейрогенной перемежающейся хромоте, которая исчезала после эндоваскулярного расширения стенозированного участка нижней полой вены.

Paksoy Y. и Gomus N. (2004) из 9640 обследованных при МРТ пациентов с поясничной болью и ишиазом у 13 (0,13%) обнаружили симптоматику, похожую на грыжи дисков или ПСС, но не подтвержденных на томограммах. У всех 13 пациентов имелась обструкция или окклюзия нижней полой вены: у 10 из-за тромбоза, у 2 – в связи с беременностью и у 1 окклюзия вызвана злокачественной опухолью. У всех выявлено переполнение венозной системы позвоночного канала и варикозное расширение эпидуральных вен. Симптомокомплекс у 12 исчезла после родов (у 2) или хирургического устранения сужения нижней полой вены.

На основании собственных исследований и данных литературы в Институте патологии позвоночника и суставов им. проф. М.И. Ситенко предложена концептуальная модель патогенеза неврологических нарушений при поясничном спинальном стенозе (Продан А.И., 1994), которая включает следующие основные положения:

1. Структурные особенности спинальных нервов и их корешков существенно отличаются от структуры периферических нервов и предопределяют их пониженную их устойчивость к механическим, химическим и дисциркуляторным воздействиям:

В отличие от эластичного и прочного эпиневрия периферических нервов, эпиневрий корешковых нитей представлен тонкими однослойными муфточками, покрытыми снаружи слоем эндотелиальных клеток [188, 189, 244, 245]. При соединении корешковых нитей в передние и задние корешки муфточки образуют их эпиневрий и периневрий. В устье спинального нерва они объединяются со спинальным рукавом твердой мозговой оболочки и образуют эпиневрий и периневрий спинального нерва и эндоневрий, отграничивающий каждое отдельное нервное волокно. В эндоневральных канальцах расположены Шванновские клетки, составляющие миелиновую оболочку волокна, и аксон нервной клетки.

2. Спинальные нервы и их корешки содержат в своих оболочках nervi nervorum, состоящие из чувствительных волокон спинальных ганглиев и волокон синувертебрального нерва. Кроме того, источником их иннервации служат вегетативные волокна, проникающие с сосудами.

По сравнению с периферическими нервами, спинальные корешки и нервы имеют менее надежное кровоснабжение. Их проксимальные сосуды исходят ив передней и задних спинальных артерий и направляются дистально. Дистальные сосуды, питающие корешок, исходят из сосудов спинального ганглия. Направляясь навстречу друг другу, проксимальные и дистальные сосуда сливаются в одну сеть, но в зоне анастомазирования имеется участок сниженного объема кровоснабжения [750, 751]. Именно в этом участке, прежде всего, возникает недостаточность микроциркуляции. Отток крови обеспечивается корешковыми венами, впадающими в позвоночные сплетения, которые в свою очередь принимают кровь из губчатой костной ткани позвонков, образуют поясничные вены. Верхнепоясничные вены впадают в непарную и полунепарные вены, а нижнепоясничные через подвздошно-поясничную впадают в общую подвздошную вену. Венозные сплетения позвоночного канала являются кава-кавальным анастомозом. Спинальные корешки лишены лимфатических сосудов.

2. Гистогематический барьер в спинальных корешках и нервах представлен эндоневрием и периневрием с тонкой мембраной, перилеммой, непосредственно примыкающей к миелиновой оболочке. Мембрана в норме селективно проницаема для некоторых низкомолекулярных и непроницаема для высокомолекулярных соединения, в том числе протеинов и их крупных фрагментов.

Шванновскне клетки, образующие миелиновую оболочку и сам аксон, отграниченный аксолеммой, функционируют как единое целое: аксон специализирован на проведение нервных импульсов, а Шванновские клетки не только отвечают за трофику аксона и его изоляцию, но и обеспечивают нормальный механизм поляризации и деполяризации аксолеммы, участвуя в проведении импульса. Шванновские клетки обеспечивают интрацеллюлярный гидролиз высокомолекулярных продуктов обмена аксоплазмы. Экстрацеллюлярно в норме выделяются и проникают через гистоготический барьер только низкомолекулярные соединения, но при дегенерации и деструкции миелиновой оболочки миелин и метаболиты аксона в случае нарушения проницаемости барьера контактируют с иммунной системой и, будучи аутоантигенами, индуцируют образование аутоантител [376, 443-445, 833].

3. Аутоиммунная реакция зависит от количества высвобождающихся и контактирующих с иммунной системой антигенов, продолжительности их выделения и количества аутоантител, проникающих в эндоневральные образования. Мишенью аутоиммунной агрессии являются не только поврежденный, но и соседние участки нервных волокон, а следствием агрессии является реактивно аутоиммунное воспаление, характеризующееся типичными для любого воспаления стадиями, (интраневральный стаз и отек, эксудация, пролиферация и репарация). Аутоиммунная реакция с одной стороны блокирует проводимость аксонов, но с другой - стимулирует их регенерацию.

4. Имеется четыре механизма нарушения проводимости нервного волокна и ее восстановления:

а) структурная демиелиниэация нервного волокна, то есть дегенерация и деструкция Шванновских клеток вызывает полную блокаду проводимости (Denny-Brown и Brenner) и для восстановления ее требуется структурная ремиелинизация нервного волокна;

б) функциональная, пассивная демиелинизация аксона, связанная с резким отеком последнего и появлением в области перехватов Ранвье демиелинизированных участков, не связанных, однако, с деструкцией Шванновских клеток. Проводимость в таком волокне не блокируется, а резко замедляется, т.к. сохраняется электролитическая проводимость демиелинизированных участков, но в связи с различной степенью функциональной демиелинизации в пучке аксонов происходит десинхронизация потока нервных импульсов, в связи с чем может, например, развиваться сухожильная арефлексия без денервации мышцы.

Устранение отека аксона приводит к ремиелинизации его и восстановлению скорости проводимости и синхронизации потока нервных импульсов;

в) основными электропроводящими структурами аксона помимо аксолеммы служат мембранные микротубулярные образования.

При отеке аксона они растворяется, деполимвризуются, что приводит к снижению скорости проведения импульса и десинхвонизации потока импульсов по нерву. Устранение отека приводит к их реполяризации и восстановлению скорости проведения импульса;

г) полная деструкция нервного волокна приводит к Веллероскому перерождению и гибели дистальной части аксона и интраневральному фиброзу. Восстановление проводимости возможно только путем регенерации аксона. Но для функционального восстановления проводимости нерва не обязательна регенерация всех его составляющих аксонов. Вполне достаточна регенерация лишь части волокон для полного восстановления функция проводимости нерва [443-445].

5. Интраневральный воспалительный процесс проходит стадии интраневрального отека, структурной демиелинизации Веллеровского перерождения и интраневрального фиброза [523, 573, 670, 712]. Интраневральный фиброз тем более выражен, чем выраженнее аутоиммунное воспаление и, чем проксимальнее локализуется пораженный участок корешка [872].

Радикулярная боль и парестезии обусловлены эктопической генерацией импульсов в чувствительных волокнах задних корешков спинальных нервов [734, 736, 737]. При этом скорее всего радикулярная боль обусловлена непосредственной трансформацией механической энергии в электрическую энергию импульса, а парестезии при ишемии вызываются потенциалами действия, возникающими опосредованно за счет более инертных биохимических процессов. Одним из источников радикулярной боли может быть формирование в участке демиелиниэации и интраневрального фиброза артифициальных синапсов между двигательными и чувствительными волокнами [712].

Помимо механических факторов ирритация nervi nervorum и чувствительных волокон задних корешков может быть вызвана химическими соединениями, в частности, биологически высокоактивными продуктами деполимеризации протеогликанов пульпозного ядра ( 523) • Они обладают выраженным гиста-миноподобным действием и способны не только вызвать болезненное раздражение нервов и их окончаний, но и посредством раздражения вегетативных нервных волокон сосудов инициировать их спазм или парез,интраневральный отек и далее аутоиммунное интраневральное воспаление.

Важнейшую роль в генезе любой, в том числе радикулярной боли играет целостная сенсорная система организма, обладающая механизмами как ингибиции боли, так и ее сенситизации, то есть повышения возбудимости сенсорных нервных окончаний, нейронов узлов задних корешков спинальных нервов, задних рогов спинного мозга, подкорковых центров и коры головного мозга. Гиперсенситивность вызывается, в частности, продуктами воспалительных реакций (гистаминоподобные вещества, серотонин, брадикаин, ионы водорода, простагландины и др.).

Различия стойкой и транзиторной радикулопатии состоят в том, что при стойкой нарушении функции корешков спинномозговых нервов и самих спинальных нервов значительно более интересные, сопровождаются интраневральными аутоиммунным воспалением вплоть до структурной демилинизации, Веллеровского перерождения аксонов и интраневрального фиброза. Кроме того, компрессия нервных корешков вызывает нарушение нормального аксонального тока, что в свою очередь приводит к дистрофии, и даже апоптозу нервных клеток спинного мозга. S.Kobayashi и соавт. (2007) в эксперименте спустя 1 неделю после компрессии корешка при обычной и электронной микроскопии выявили хроматолизис соответствующих нейронов, а спустя 3 недели – апоптоз части из них. Аналогично, компрессия чувствительных волокон спинномозговых корешков и их интраневральное воспаление приводят к сенситизации чувствительных окончаний и клеток спинномозговых ганглиев, а затем к их дегенерации и апоптозу.

Транзиторная радикулопатия вызывается динамичными, малоинертными дисциркулярными нарушениями, венозным стазом и отеком аксонов, с их преходящей функциональной демиелинизацией и деполиполяризацией мембранных структур аксоплазмы, снижению скорости проводимости и десинхронизации нервных импульсов. Устранение венозного стаза вызывает быстрое устранение интраневрального отека, ремиелинизацию аксонов и реполяризацию их микротубулярных структур и, следовательно, к быстрому восстановлению проводимости нерва.

Гипотеза транзиторной функциональной демиелинизации нервных волокон при венозном стазе и отеке нервных волокон и преходящей десинхронизации проводимости спинального нерва, как причины развития нейрогенной перемежающейся хромоты и транзиторных радикулопатий подтверждается недавними экспериментальными исследованиями M.I.Kawa et al. (2005). Авторы моделировали поясничный спинальный стеноз у крыс основной группы, а в контрольной группе стеноз не моделировали. Через 14 дней в дистальном участке икроножного нерва регистрировали спонтанные "вспышки", исходящие из L5 нервного корешка. После этого для стимуляции венозного стаза клиппировали в течение 60 секунд и снова проводили электрофизиологическое исследование икроножного нерва.

У крыс контрольной группы при венозном стазе "вспышек" спонтанной активности нерва не было. У большинства животных основной группы отмечено существенное увеличение "вспышек" спонтанной активности во время венозного стаза. После устранения окклюзии задней полой вены отмечен некоторый латентный период сохранения "вспышек", но вскоре, биоэлектрическая функция нерва полностью восстанавливалась до исходных значений. Этот феномен репродуцируется все время, пока животные не выводились из опыта. Эктопические "вспышки" активности икроножного нерва провоцируются венозным стазом только у крыс с моделированным поясничным спинальным стенозом. Следовательно, венозный стаз может быть главным фактором НПХ и транзиторной радикулопатии.

Синдромы радикуломиелопатии (радикуломиелоишемии) встречаются при ПСС редко. Существует два варианта радикуломиелоишемии: артериальная и венозная. Артериальный вариант связан с компрессией радикуломедуллярных артерий, преимущественно артерии Депроне-Геттерона, приходящих, чаще всего, с L5 корешка, приводит к быстрому, инсультообразному нарушению структур спинного мозга в бассейне соответствующей радикуломедулляорной артерии, а восстановление функции спинного мозга, если оно, происходит очень медленно. При венозной радикуломиелоишемии, функция спинного мозга в бассейне соответствующей радикуломедуллярной вены происходит медленно, а после восстановления венозного оттока восстанавливается быстро (Olmarker, 1997; Rydevik, 1994, 1996).

 

Наверх страницы

Внимание! Не забудьте ознакомиться с остальными документами данного пользователя!

Соседние файлы в текущем каталоге:

На сайте уже 21970 файлов общим размером 9.9 ГБ.

Наш сайт представляет собой Сервис, где студенты самых различных специальностей могут делиться своей учебой. Для удобства организован онлайн просмотр содержимого самых разных форматов файлов с возможностью их скачивания. У нас можно найти курсовые и лабораторные работы, дипломные работы и диссертации, лекции и шпаргалки, учебники, чертежи, инструкции, пособия и методички - можно найти любые учебные материалы. Наш полезный сервис предназначен прежде всего для помощи студентам в учёбе, ведь разобраться с любым предметом всегда быстрее когда можно посмотреть примеры, ознакомится более углубленно по той или иной теме. Все материалы на сайте представлены для ознакомления и загружены самими пользователями. Учитесь с нами, учитесь на пятерки и становитесь самыми грамотными специалистами своей профессии.

Не нашли нужный документ? Воспользуйтесь поиском по содержимому всех файлов сайта:



Каждый день, проснувшись по утру, заходи на obmendoc.ru

Товарищ, не ленись - делись файлами и новому учись!

Яндекс.Метрика